马拉松运动中猝死风险产生原因及防范措施研究现状

王志敏 刘军 苟波

1 西安体育学院研究生部（西安 710068）

2 西安体育学院运动与健康科学学院（西安 710068）

根据中国田径协会数据，中国国内马拉松赛事从2015 年开始快速增长，至2019 年全国300 个城市共举办了1828 场马拉松赛事，累积参赛人数达712.56 万人次[1]。随着参赛人数的增加，各种意外伤害事件发生率也明显增加。许臻晔等对国内2012～2016 年马拉松赛事中突发心脏骤停（sudden cardiac arrest，SCA）的调查表明，SCA 发生率为1.39/10 万，病死率为0.71/10 万[2]；肖克凡等分析了2004～2016 年发生在马拉松比赛中的18例猝死病例的死亡原因，发现其中明确为心源性猝死（sudden cardiac deaths，SCD）的有12 例[3]。国外同类研究中，Kim 等统计了2000 年1 月1 日至2010年5 月31 日期间1090 万名全程马拉松（以下简称全马）和半程马拉松（以下简称半马）参赛者（42±13岁）的数据，SCA发生率为0.54/10万，病死率为0.39/10万，其中全马SCA发生率（1.01 /10万）明显高于半马（0.27/10 万），研究后期（2005～2010 年）的发生率（2.03/10万）相较于前期（2000～2004 年）（0.71/10 万）明显增加，这可能与参与人数逐年增加有关[4]。运动中非创伤性猝死的另一主要原因是运动诱发的呼吸系统疾病，如运动诱发的支气管痉挛（exercise-induced bronchoconstriction，EIB）已经成为威胁运动员生命健康的重要原因[5]。除心血管和呼吸系统等身体内源性风险因素外，环境因素也是马拉松等户外运动诱发猝死的高危因素之一。

当前，随着“运动是良医”等理念深入人心，马拉松参与者越来越多，但大众对马拉松运动的认知不足，导致运动伤病发生率较高，严重者甚至出现运动性猝死。马拉松这种极限耐力项目运动，即使专业运动员也有可能因意外而发生猝死。因此，本文以“马拉松”、“心源性猝死”、“呼吸系统”、“电解质紊乱”、“失温症”、“marathon”、“sudden cardiac deaths”、“respiratory system”、“electrolyte imbalance”、“hypothermia”等为关键词，检索CNKI、PubMed 数据库，检索截止时间为2022年9月。本文对马拉松运动中可能诱发猝死风险的原因进行梳理并提出针对性预防措施，为防范马拉松运动中意外伤害事故的出现提供参考。

1 马拉松运动中参赛者出现猝死意外伤害事故的内源性因素

标准马拉松全长42.195 km，优秀运动员有氧代谢供能可占总供能的98%以上[6]，顶级运动员完赛至少需要2 h。在一项使用加速度计评估马拉松运动员能量消耗的研究中，74 名男性跑者平均完赛时间为211.28± 19.16 min，14名女性跑者为234.50±18.46 min，男性在比赛中以高于92.5%最大摄氧量（VO2max）强度水平持续运动的时间占总时间的53.88%±39.29%，女性占43.64%±34.86%，全程比赛男女运动员平均能耗分别约为3274、2423 kcal[7]。超级马拉松（以下简称超马）分为单阶段比赛（single-stage race，SSR）和多阶段比赛（multi-stage races，MSR），SSR距离从50～245 km不等，通常持续6～48 h，每千米消耗能量约47.8～71.7 kcal[8]，而测得典型超马运动员14 天MSR 中能量消耗为6095～6550 kcal/d[9]。这种高能量需求对参赛者的呼吸和心血管系统提出了极大挑战。

1.1 马拉松运动中呼吸系统功能受损

受运动影响，马拉松运动员赛后用力肺活量（forced vital capacity，FVC）及 第1s 用 力 呼 气 量（forced expiratory volume，FEV1）下降，余气量增加，研究显示，一场超马（330 km）赛后的FVC、FEV1、呼气流量峰值（peak expiratory flow，PEF）分别下降9.5%、9.7%、8.7%，且与完赛时间呈负相关[10]。由此可见，马拉松运动可能影响肺功能，肺功能下降又会影响马拉松成绩，这可能与支气管痉挛、气道狭窄/阻塞、运动诱发的动脉低氧血症以及呼吸肌疲劳等有关，若同时患有呼吸系统疾病则可能增加运动中死亡风险。

1.1.1 马拉松运动诱发支气管痉挛

研究发现，运动诱发的EIB 在从事高强度耐力运动的职业运动员中发生率为20%～50%，较普通人（7%～10%）更高[11]。马拉松是EIB 高发项目，有研究显示，一项模拟全马比赛后，34 名业余选手中有12 人（35.29%）出现EIB，即使半马后36 名选手中也有8 人（22.22%）出现EIB[12]，原因可能是高强度运动造成通气量显著增加，吸入大量寒冷干燥的空气或吸入空气中的颗粒物、污染物增加，造成支气管渗透压改变，出现炎症、上皮细胞损伤和神经刺激等现象，诱发支气管痉挛[13]。研究发现，马拉松赛后运动员支气管上皮细胞数量、凋亡数量及痰液白细胞介素（interleukin，IL）-8分泌均显著增加，且IL-8 上升与上皮细胞数量呈正相关[14]；另一项研究中无论是否患有EIB，参赛马拉松运动员赛后IL-8 水平均显著高于基线，但二者之间差异不显著，且IL-8水平和完赛时间呈负相关[15]。说明IL-8是否为诱发EIB的原因仍不确定。

此外，一氧化氮（nitric oxide，NO）具有抗炎、抗氧化的作用，一项关于周训练量大于和小于50 km 的马拉松运动员的研究发现，安静状态下，周训练量＞50 km的跑者NO呼出量高于周训练量＜50 km跑者，马拉松赛后的NO呼出量明显降低；并且调查发现随着每周耐力训练量增加，气道中NO 水平也升高，训练量超过一定程度后，呼出NO 水平逐渐下降，说明运动员的气道适应性只在一定范围内随训练量增加而增强，马拉松赛后的NO呼出量降低则说明NO对气道的保护作用下降，发生感染风险增加[16]。另一项研究中，马拉松赛后IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α等炎症因子明显升高[15]。这表明马拉松运动可能会导致气道炎症因子增加、自身防护能力下降，出现支气管痉挛/阻塞，影响呼吸功能。

1.1.2 马拉松运动诱发间质性肺水肿

研究发现，一场36名选手参加的比赛中，有17%的参赛者出现轻度肺水肿现象，肺毛细血管血容量、肺一氧化碳弥散量不变，但肺泡膜一氧化碳弥散量、肺泡膜一氧化碳弥散量/肺毛细血管血容量均下降，可能提示肺泡-毛细血管膜增厚[17]，不利于气血交换。另一场模拟马拉松比赛后，26名业余马拉松选手中，赛后出现轻度至重度间质性肺水肿的人数占参赛人数46%，且女性发病率高于男性，推测其可能机制是：（1）心输出量增加导致平均肺动脉楔压升高继而导致肺动脉高压；（2）肺毛细血管中的流体静压增加引起的超微结构机械应力改变，导致血浆、蛋白质和红细胞渗漏到间质内；（3）运动中出现电解质紊乱现象，造成血液低渗透压，出现低钠血症性脑病。由中枢介导肺血管通透性增加，导致肺泡和间质内液体增加，或由交感神经兴奋和儿茶酚胺含量升高导致肺血管收缩、毛细血管静水压升高和毛细血管壁损伤从而发生肺水肿[18]。

1.2 马拉松运动中心血管系统功能受损

研究发现，马拉松参赛者运动中发生SCA 的诱因主要是肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）和冠状动脉粥样硬化[4]。但在一项利用无创成像技术筛查颈动脉、主动脉、冠状动脉和髂股动脉早期粥样硬化程度的前瞻性队列研究中，研究者连续招募4184 名马德里桑坦德银行40～54 岁的无临床症状人群进行筛查，结果发现63%的参与者患有亚临床动脉粥样硬化，41%为中度和广泛性动脉粥样硬化，18%的人群患有冠状动脉钙化（coronary artery calcium，CAC）[19]，这部分人如果不经筛查排除直接参赛会增加运动中猝死风险。由此可见，发生SCD 和SCA 的原因可能不只是运动或心血管疾病单个因素造成的，而是冠状动脉疾病（coronary artery disease，CAD）等心血管结构性改变和运动共同导致的。运动中心率（heart rate，HR）、血压、心肌耗氧量激增，可能是出现心肌梗死、心律失常等现象的诱因[20]，而长期高负荷、高强度的耐力训练可能会增加CAC、房颤（atrial fibrillation，AF）、心肌纤维化（myocardial fibrosis，MF）等心血管系统风险[21]。

1.2.1 马拉松运动与心血管结构功能改变

适宜运动会增加心脏代谢底物和儿茶酚胺水平，促进线粒体丰度和脂肪酸氧化能力，通过心肌细胞生长和增殖等共同促进心脏生理适应性变化，但长期剧烈运动则可能增加病理性心脏重构和心源性猝死的风险[22]。有研究表明，适度的马拉松训练并未增加心脏风险，45 名业余男性马拉松运动员经过18 周训练后，左心室壁厚度、右心室舒张期面积、左心房和左心室舒张末期容积、左心室舒张早期、晚期的收缩速度均显著增加，训练使心脏功能得到改善[23]。但另一项调查显示，有过3 次完赛经历的业余马拉松选手平均每周训练4.6±1.4天，周跑步距离为58.8±24.0 km[24]，高频高强度反复刺激也可能对心脏造成不利影响，以右侧更为显著，如右心室肥厚。另外，运动中回心血量增加也可能使心脏充盈过度导致损伤，随后损伤部位在自由基和炎症因子共同作用下形成瘢痕，使心血管硬化[25]。在对血管的研究中，发现在超马进行到80 km 时大动脉血管顺应性增加，至195 km 后则出现下降[26]，说明超长距离马拉松运动后动脉僵硬度和血管阻力明显改变。

1.2.2 马拉松运动与心血管循环转换

进行长时间耐力性运动时，随着运动强度增加，HR和每搏输出量（stroke volume，SV）随之增加，当HR持续增加到一定程度后，SV 则会出现下降，此现象为心血管循环转换（cardiovascular drift）。研究表明，发生心血管循环转换的可能原因是：（1）运动过程中儿茶酚胺含量增加，一氧化氮合酶活性提高，造成NO 含量升高，导致血管舒张和皮肤血流量增加，影响回心血量进而引起SV 减少；（2）HR 增加到一定程度时，心室充盈时间缩短，导致SV 减少；（3）运动期间会激活β肾上腺素能受体（β-adrenergic receptor，β-AR），运动起始阶段主要激活β1-AR和β2-AR，对心肌收缩力产生正向作用，随运动时间增加，儿茶酚胺类激素持续升高激活β3-AR，产生负向作用[27]。研究发现，马拉松比赛中出现心血管循环转换与未出现心血管循环转换的参赛者相比，后程速度明显下降[28]，这可能说明心血管循环转换是影响心脏功能产生疲劳的原因之一。

1.2.3 马拉松运动与心肌损伤

马拉松运动员赛后反映心脏损伤和炎症的生物标志物增加[29]，无论马拉松或者超马，赛后肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）I、肌酸激酶（creatine kinase，CK）、N端B 型钠尿肽（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-pro BNP）以及肾上腺髓质前体中段肽（midregional pro-adrenomedullin，MR-pro ADM）等标志物均显著升高，且超马赛后各指标升高程度更大，说明高强度运动持续时间可能是影响心肌健康的重要因素[30]。另有研究也证实65 km 超马赛后的高敏肌钙蛋白（hypersensitive cardiac troponin，hs-c Tn）比107.4 km 超马赛后的升高幅度更大，原因可能是由于前者运动强度要高于后者[31]。但也有研究认为cTnT只与基线水平相关，与赛前是否存在心脏疾病以及赛中是否出现意外无关[32]。另一项研究认为可将心肌肌球蛋白结合蛋白C（cardiac myosin binding protein-C，c My BP-C）与cTn I共同用于判断cTn I升高是由生理或病理原因导致[33]。这可能说明采用单项指标评价马拉松赛后的心肌损伤特异性不强，需要结合其他指标进一步做出准确评价。

1.2.4 马拉松运动与心肌纤维化

MF 是诱发心肌梗死、心律失常、心力衰竭以及发生心肌重塑的原因之一。磁共振钆延迟强化（late gadolinium enhancement，LGE）可以全面评价心肌灌注和心肌活性，是临床诊断心脏结构和功能的“金标准”。有研究认为高强度耐力训练是诱发MF 的原因之一，772 名有高强度耐力训练习惯的运动员中LGE 阳性率为21.11%，而587 名无高强度耐力训练习惯的运动员阳性率只有3.24%[34]。另一项研究发现，12名终身从事耐力训练但无症状已退役的运动员中有6 名运动员LGE 阳性，其中4名运动员并无特定原因，与之对照研究的年轻训练组和年长无训练组中均无LGE 阳性出现，结果显示LGE在训练年限、参加马拉松次数以及是否参加过超马等组间比较时有显著差异[35]。推测原因可能与大强度耐力运动中氧化应激增强，心肌出现缺血再灌注，局部缺氧导致炎症增加等原因有关。研究发现，在92 名业余马拉松运动员参加的比赛中，赛前48%的人可溶性肿瘤发生抑制蛋白2（soluble suppression of tumorigenicity 2，sST2）水平超过正常值，赛后sST2值平均升高36 ng/mL，且与运动强度呈正相关，原因可能是肌成纤维细胞应激释放的IL-33 与肿瘤发生抑制蛋白2（suppression of tumorigenicity 2，ST2）中的ST2配体结合可减轻MF和心肌肥大程度，但高强度运动期间心脏会产生sST2，诱导IL-33与之结合，无法产生上述的抗纤维化和抗炎效果[36]。因此，马拉松运动员长期大强度训练可能是导致MF 并引发心血管风险的因素之一。

1.2.5 马拉松运动与冠状动脉疾病

规律锻炼可抑制动脉粥样硬化、增加NO等血管舒张因子表达，提高胰岛素敏感性，调节血浆脂蛋白表达谱，因此，与降低心血管疾病死亡率以及患心血管疾病的风险密切相关[37]。但对心血管系统功能有益的运动量可能具有上限，马拉松、超级马拉松运动员长期训练和比赛可能导致心房和右心室短暂的容量急性过载，使反映心脏损伤的生物标志物升高，这种异常大多都可在1 周内恢复，但如果重复训练刺激则可能导致斑片状心肌纤维化，与CAC、心脏舒张功能障碍和大动脉壁硬化等有关[38]。有研究表明，保持高水平身体活动（3倍于推荐量）的白种人患CAC的几率更高[39]，但也有与此相反的研究结果存在，认为长期的耐力性训练不会增加冠状动脉斑块形成的风险[40]。

在马拉松赛事中通常采用CAC评分预测心血管疾病（cardiovascular diseases，CVD）风险。如一项研究分别分析了56名10年内每年持续参与超马、马拉松或短距离比赛的运动员后发现，长期参加马拉松、超马的运动员CAC评分和平均斑块负担均明显高于短距离比赛运动员[41]。另一项研究采用心脏CT（computed tomography）对50 名中年男性马拉松运动员（＞45 岁）进行检测发现，其中24名运动员患有CAD，其中包括1人有严重冠心病、3 人有中度冠状动脉粥样硬化，其他为轻度，但只有极少数为阻塞性CAD，采用运动平板实验并未能将其筛出，因此建议采用心脏CT进行高风险筛查以增加检出率[42]。但也存在争议，如有研究表明，具有26～34年马拉松跑步经验并完成27～171次比赛的马拉松运动员，CAC评分和CAD患病情况与年龄、吸烟等危险因素呈正相关，与比赛次数或训练年限无关[40]。综上所述，CAD 对运动中心脏的影响主要是冠状动脉狭窄/阻塞引起的心肌缺血/梗死，而长期进行马拉松训练可能会增加冠状动脉粥样硬化或加速CAC，但CAC评分可能并不能完全反映出马拉松运动中的血管源风险。

1.2.6 马拉松运动与心律异常

研究发现，业余马拉松运动员心电图（electrocardiogram，ECG）常有窦性心动过缓、窦性心律失常和左室高压等特征，可能是心脏对长期训练的适应；而ST段偏移、T 波倒置、室性早搏、病理性Q 波和QT 间期延长综合征等是业余马拉松运动员常见的异常ECG特征[43]，业余马拉松运动员的AF 发生率相较于普通人更高[44]。在108名业余马拉松运动员参加的比赛中，运动员出现心率异常（18 人/16.8%）、非持续性室性心动过速（10 人/9.3%）、ST 段偏移（8 人/7.5%）等现象，其中1 名运动员甚至出现AF[45]。有研究显示，无CVD 风险的男性参加单次马拉松比赛期间和比赛后，心律失常的发生率较低[46]。这提示长期马拉松运动可能会引起心率异常，对于无规律训练者影响更大。

2 马拉松运动中参赛者出现猝死意外伤害事故的环境因素

高温、低温和高原环境会导致不同的生理应激，影响运动员内环境稳态。运动过程中可能出现脱水、运动性中暑（exertional heat stroke，EHS）、运动性低钠血症（exercise-associated hyponatremia，EAH）、失温症（hypothermia）和急性高原反应（acute mountain sickness，AMS）等运动风险，若救治不及时，则会危及生命，引起猝死。

2.1 马拉松运动中的高温环境和热病风险

湿球黑球温度（wet-bulb globe temperature，WBGT）通过综合气温、气湿、气流和辐射热等四种主要环境因素后得到，可用来评判环境因素对人体的影响。WBGT 在马拉松赛事中应用已经得到国际普遍认可，有研究分析了马拉松、50 km 竞走等1258 场比赛的场地气象条件，认为7.5℃～15℃WBGT（10℃～17.5℃气温）时比赛可能会提高运动表现，在此之外，WBGT 每增加1℃，运动能力下降0.3%～0.4%[47]。当赛事场地环境WBGT大于21℃则应该予以警示甚至要考虑是否取消比赛，当大于28℃时出现热相关疾病的概率就会急剧上升并可能引发猝死事件[2]。

生理等效温度（physiological equivalent temperature，PET）是指在户外环境中人体皮肤温度和体内温度达到与典型室内环境同等热状态所对应的气温，当PET超过41℃时，人体遭受极端热应激，热死亡率显著上升。有研究通过分析8年内哥德堡半马气象和包括医疗记录在内的救护车使用数据，发现与WBGT 相比，PET与救护车呼叫援助、晕厥发生相关性更强，认为WBGT 可能低估了热应激，而热应激与比赛中晕厥发生呈正相关，因此，认为在马拉松热风险预警中PET是比WBGT 更合理的指标，应该和WBGT 一起作为比赛环境温度风险的筛查工具[48]。另一项研究发现，在受调查的315919 名参赛选手中，有140 名呼叫救护车服务，其中104 名是因为出现晕厥，当气温在15℃～29℃之间变化时，每升高1°C需要救护车救援和发生晕厥就会分别增加2.5 例（0.008/1000），同时增加107 例（0.34/1000）不能完赛者；与之相应，当每日最大PET变化在18℃～35℃之间时，每增加1℃PET，需要救护车救援的晕厥发生增加1.8 例（0.006/1000），未完赛者增加66 例（0.21/1000）[49]。可见，可用PET 和WBGT 一起预警马拉松赛事环境风险。

2.1.1 马拉松运动中的水稳态失调

出汗蒸发是人体在高温环境中运动时最主要的散热方式，因此，马拉松运动时会有水分和电解质的大量丢失。运动中每小时出汗量约0.5～2 L，4 h就可出汗2～8 L，如在高温环境下全赛程出汗量可超过10 L，在28.5℃～35 ℃运动8 h 出汗量可达10～20 L[50]。建立热习服的运动员因出汗温度阈值更低，因此，出汗率和失水量也更高，在较好保持体温平衡的同时，也更易面临脱水风险。脱水量达体重的2%时，即会影响运动表现，而失水更严重者会出现电解质紊乱、EHS、认知功能障碍、运动性肌肉痉挛、横纹肌溶解症甚至循环衰竭等。有研究显示，一场马拉松赛后运动员血浆体积平均减少了9.79%，血浆渗透压平均增加了2.42%[51]。对一些马拉松比赛的赛后调查显示，EHS 发病率在3.7/10000～21/10000[50]，湿热环境中会显著增加脱水风险。因此，运动员可采用在赛前4 h缓慢摄入液体5～7 mL/kg，赛中可每隔15～20 min 补液170～340 mL，或每小时补液300～600 mL，并补充1.7～2.9 g 盐，赛后根据丢失体重的150%及时进行补充，以防脱水和EHS等意外发生[52]。

2.1.2 马拉松运动中的钠稳态失调

马拉松运动中，出汗增加，产生口渴感，下丘脑分泌抗利尿激素，刺激摄入更多的液体。若运动中补液不合理，如只饮用低渗液体或纯水，或摄入液体过多或不足，会出现低钠血症（exercise-associated hyponatremia，EAH）或高钠血症[52]，这与比赛时环境的温度、湿度、摄入液体的时机、种类和比赛持续时间等关系密切[53]。调查显示，一项由266名马拉松运动员参加的比赛中，通过收集其中176名参赛者血样发现，出现EAH比例为6.3%（11/176），高钠血症比例为17.2%（30/176），高钠血症运动员中尿素氮/肌酐＞20的有27人（90%），低钠血症运动员中则有6人（55%），高钠血症更容易出现脱水，EAH 时更易出现补水过度[54]。参赛者选择饮料类型、补充量、饮水频率、补给站间距等是影响钠稳态的主要因素。

2.2 马拉松运动中的低温环境和失温症

在突发的极端低温天气或在高原、山地等特殊环境下比赛时，运动员机体的新陈代谢和正常生理功能会被损害，皮肤及肢体末端的血流量减少，去甲肾上腺素升高，外周血管收缩，体温骤降，运动能力减弱，体内热量流失过多会造成失温症。参加甘肃白银黄河石林山地马拉松百公里越野赛的172名参赛者在经过第三阶段路线时，当时气温仅为6.9～8.2℃，比赛中有29 人发生失温症，其中21 人死亡、1 人重伤、7 人轻伤，其余参赛者也出现不同程度的失温表现[55]。当核心温度低于35℃时，颅内血液温度降低并刺激饥饿中枢，下丘脑兴奋，通过肾上腺素能纤维发出信号，使血管收缩；低于33℃时则可能发生AF；低于28℃会造成多器官功能损伤、昏迷甚至死亡。核心温度每降低1℃，大脑代谢水平降低6%～7%，核心温度低于25℃时可造成室性心律失常和SCA[56]。

2.3 马拉松运动中的高原环境

研究发现，马拉松完赛时间与海拔高度呈正相关，海拔每增加1000 m，男性完赛时间平均增加10.8% ±0.6%，女性增加12.3%±0.7%[57]。一项研究采用左心室整体纵向应变（left ventricular global longitudinal strain，LVGLS）或右心室游离壁应变（right ventricular free wall strain ，RVFWS）下降程度＞5%作为心脏疲劳标准评价中等海拔地区的超马（55 km）赛后运动性心脏疲劳发生情况，结果显示，比赛后LVGLS 和RVFWS下降的参与者中，分别有47%和71%存在运动性心脏疲劳，提示高海拔可能增加马拉松运动中心脏疲劳发生率和程度[58]，心脏功能下降可能会升高运动风险。目前对高海拔地区马拉松运动的研究仍然较少，需要进一步研究其潜在的危险因素，以便提出更完善的应对措施。

2.4 马拉松运动中的意外伤害

马拉松比赛中还可能发生意外伤害事故，一项针对2008～2019 年间欧洲山地马拉松运动和比赛的调查显示，在51 例死亡事件中，除心源性猝死（43%）外，跌倒或钝挫伤（32%）、雷击（4%）和动物攻击（2%）等导致的猝死事故也会发生[59]。比赛中由于跑步技术或装备原因导致的高处跌落等也需警惕。雷击可导致被击中者心脏骤停和呼吸暂停而猝死，虽然是小概率事件，但也需考虑到。

3 马拉松运动中猝死风险防范策略

目前，一些成熟赛事保障措施逐渐科学、完善，但赛事中猝死依然时有发生。除在赛事中增加医疗保障、合理补剂以及注意气象因素等措施之外，通过科学、有效的方法预检出可能存在运动风险的人群，增加赛前筛查预防的手段，可从根本上降低参赛者猝死风险发生比例。

3.1 马拉松赛前资格检查

对参赛者赛前资格进行筛查，可判断是否允许运动员参赛或进一步建议对具有高风险因素的运动员进行医学评估。目前至少有包括美国心脏协会（American Heart Association，AHA）运动前筛查问卷、美国运动医学会（American College Sports Medicine，ACSM）运动前筛查问卷（2015年做了较大修订后，事实上有新旧2 个版本同时在用）、身体活动准备问卷（Physical Activity Preparedness-Questionnaire，PAR-Q）和欧洲心血管预防和康复协会（European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation，EACPR）运动前筛查问卷等5种问卷可用于判断参赛者运动前是否需要医疗许可。有研究使用这5种问卷对参加两大洋马拉松的76654 名运动员分别进行赛前资格筛查，并比较筛查出的需要医学许可方可参赛人员所占比率的一致性，结果显示，2015 前ACSM 与EACPR 筛查结果一致性最高（35.4%），2015 前ACSM 与PAR-Q 的一致性次之（24.8%），2015 后ACSM 与AHA 一致性最差（4.1%）[60]。经过问卷初步筛查后，根据结果给出允许比赛或者进一步检查的建议，需要指出的是，2015 后ACSM 问卷是ACSM 为了避免出现因为非必要原因降低民众参与运动的意愿和不必要的医疗负担而做出的修订版本。一项研究要求参加南非两大洋赛的15778名选手使用基于欧洲赛前参与指南制定的在线赛前医学筛查问卷（online pre-race medical screening questionnaire，OPRMSQ）进行运动风险自我评估，发现31.3%（4941名）的参赛者需要进行进一步医学评估，其中16.8%的参赛者疑似有心脏病风险，而13.4%的参赛者存在心血管疾病，使用OPRMSQ 筛查和教育干预可有效降低运动意外的发生[61]。

3.2 马拉松赛前心血管筛查

对于问卷初筛中提示的可疑人群，需要采用ECG和超声心动图（echocardiography，ECHO）进行进一步的心血管风险筛查。研究发现，ECG检查（6%）对心血管风险预测的假阳性结果相较于病史（8%）和体格检查（10%）更低，而且ECG（94%）的敏感性明显高于病史检查（20%）与体格检查（9%）[62]。ECG可以发现特异性心脏疾病，如HCM、长QT 综合征和致心律失常型右心室心肌病等，降低SCD发生率[63]。除ECG外，还可以结合ECHO对心脏结构性改变进行筛查，或通过心肺运动试验（cardiopulmonary exercise testing，CPET）评估心肺功能和运动能力。对2 例心肌缺血患者进行CPET 发现，与运动心电图相比，其敏感性和特异性更高，测试过程中可用心肌缺血阈和氧脉搏判断心肌缺血[64]。马拉松赛前进行CPET评估最好借助跑台测试，运动形式更接近马拉松，结果更为准确。

3.3 马拉松赛事自然环境风险筛查

对于天气（高温、高湿和低温）、高原（低氧环境）、山地地区等因素可能造成的意外伤害事故，需要关注天气预报，并通过马拉松全程分段测量的WBGT 和/或PET，对可能出现的热应激、低温等情况进行监测，合理分配运动员补给站点，强制配备必要的跑步装备（如GPS跟踪器、救生毯、口哨等），赛前对运动员进行防护知识教育，对赛道情况进行全面检查，制订应急预案以预防中暑、失温症和意外伤害等事故的发生。

4 总结

马拉松是深受群众喜爱的广泛开展的运动项目，但因其距离长、运动负荷大、耗时长、能量需求高、赛道开放等特点，参赛者身体各器官组织出现强烈应激反应，加上环境因素影响，导致运动猝死伤害事故频发。本研究通过系统梳理文献，认为造成马拉松运动中参赛者出现猝死等意外伤害事故的原因主要有内源性因素和环境因素两大类。内源性因素主要是由呼吸系统和心血管系统功能受损导致，前者与运动诱发的支气管痉挛、间质性肺水肿等因素有关；后者则是由长期高强度运动导致的心血管结构功能改变、心肌损伤、心肌纤维化、冠状动脉相关疾病、心律异常等诱发。另外，受温度、海拔等环境因素影响，如高温导致的脱水、中暑等水稳态失调，补液不当导致的高钠或低钠血症，低温导致的失温症，高海拔导致的缺氧等也是马拉松运动出现猝死意外的高危因素。建议通过选取合适问卷进行马拉松赛前资格筛查，并根据筛查结果进一步对高风险人群采取心电图、超声心动图和心肺运动试验等手段进行心血管风险筛查，将具有心血管运动风险的参赛者予以禁赛；再通过合理安排装备和补给站点，及时收集天气和赛道地理情况等，降低马拉松运动中可能出现猝死风险的概率，推动马拉松运动健康发展。