白细胞介素-17控制损伤上皮的低氧适应

哺乳动物细胞自主激活缺氧诱导转录因子，以确保在低氧环境中存活。研究人员报道，损伤诱导的缺氧不足以在受损上皮中触发缺氧诱导因子1α（HIF1α）。相反，多模式单细胞和空间转录组学分析和功能研究表明，RORγt+γδT细胞衍生的白细胞介素（IL）-17A是激活HIF1α的必要和充分条件。IL-17RC近端的蛋白激酶B（AKT）和ERK1/2信号传导激活哺乳动物雷帕霉素靶点（mTOR），从而激活HIF1α。IL-17A-HIF1α驱动伤口前上皮细胞的糖酵解。上皮特异性IL-17RC、HIF1α的缺失或糖酵解的阻断会破坏修复。该研究的发现强调了炎症、代谢和迁移程序的耦合，来加速上皮愈合，并阐明了修复过程中在细胞适应低氧应激时免疫细胞衍生的细胞的输入情形。

（来源：Science，16 Jun 2022，First Release.DOI：10.1126/science.abg9302 赵林编译）