牛副流行性感冒的诊治

翟雪松

（廊坊市动物卫生监督所，河北 廊坊 065000）

牛副流行性感冒简称牛副流感，临床上又称之为运输热、运输性肺炎、牲畜围场热等，是一种急性接触性病毒性传染病。本病以呼吸器官受侵害为主征，通常只引起轻微的呼吸道疾病或血清转阳的亚临床性感染。

本病目前主要发生于许多国家的奶牛场或经过长途运输后集中的肥育牛群。其发生多与一些病毒或细菌的继发性感染，或环境和气候改变、饲养管理不当、机体抵抗力下降和应激因素的诱发有关。因此，目前认为牛副流感是病毒、细菌、诱因三者联合作用的结果，如缺少其中一种因素，常不能发生典型的疾病。

1 病原特性

本病的病原体为副黏病毒科、呼吸道病毒属的副流感病毒3型。完整的病毒粒子大小为140～250nm，呈圆形或卵圆形，有囊膜，含单股RNA，含神经氨酸酶和血凝素。该病毒可凝集鸟、牛、猪、绵羊、豚鼠、人的红细胞，尤以豚鼠红细胞最为敏感。感染的培养细胞具有血细胞吸附性。在胎牛肾细胞培养中能产生干扰素。现已证明，从不同地方分得的病毒，其抗原性是一致的，而且人、牛、绵羊的副流感病毒3型之间有密切的相关性，但并不完全相同。用豚鼠抗血清所做的中和、血凝抑制、补体结合试验可鉴定人、牛、绵羊的病毒株。病毒可在牛、羊、猪、马、兔的肾细胞培养中生长、增殖，形成合胞体与胞浆和核内包涵体。

本病毒对牛的致病力不强，单独用此病毒感染牛，只产生轻微的症状，甚至呈亚临床反应，但在其他继发细菌（特别是多杀性巴氏杆菌或溶血性巴氏杆菌）以及外界诱因（特别是长途运输中受寒、饥饿、拥挤、气候恶劣等）的联合作用下，则可产生严重的呼吸道症状，无并发症的感染罕见。

本病毒的抵抗力不强，对乙醚、氯仿敏感，pH3时不稳定，一般常规的化学消毒药均可将之杀灭。

2 流行特点

在自然条件下，本病仅感染牛，多见于舍饲的奶牛和肥育牛，放牧牛较少发生。病牛及带毒牛是本病的主要传染源；呼吸道与接触感染是本病的主要传播途径，同时也可发生子宫内感染。敏感动物接触病畜排出的病毒后，7～8d可在鼻分泌物中、17d可在肺组织中分离到病毒。此时的动物又可作为新的传染源进一步扩散感染。经气溶胶感染，潜伏期约为2d，随后出现6～10d的发热期。呼吸道黏膜上皮细胞是病毒最初侵犯的靶细胞。此后病毒在肺泡巨噬细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞、基底膜定位与增殖，引起细胞和组织损伤，为继发感染创造有利条件。副流感病毒3型与多杀性巴氏杆菌混合实验感染时，由于病毒损伤了呼吸道黏膜上皮细胞和肺巨噬细胞，从而抑制了肺巨噬细胞对巴氏杆菌的清除率。在这2种病原或其代谢产物的协同作用下，导致肺组织严重损伤。本病虽可一年四季发生，但常见于晚秋和冬季。

3 临床症状

本病的潜伏期一般约为2～5d，通常根据病毒感染犊牛和成牛所表现的临床症状的不同，而将之分为犊牛型和成牛型。

3.1 犊牛型又称犊牛地方性肺炎，是2周至数月龄犊牛易感的一种急性接触传染性疾病。原发病因为副流感病毒3型，常并发多杀性巴氏杆菌感染。临床特征为低热或中度发热，沉郁，流泪，具轻度浆液、黏液至脓性鼻漏。病犊常因出汗而被毛潮湿，粗乱，无光泽。这些症状在感染2～4d时最为明显。严重的病例出现咳嗽、呼吸困难、头颈伸直，张口呼吸并发出呼噜声。该病牛一般在数小时内死亡，或在出现症状后3～4d内死亡。

3.2 成牛型多见于奶牛和育肥的成年牛，通常为一种或多种病毒与巴氏杆菌属细菌、霉形体混合感染（霉形体、巴氏杆菌、腺病毒、黏膜病病毒、鼻支气管炎病毒、呼吸合胞病毒等是本病常见的继发或并发病原）引起的纤维素性肺炎。病牛咳嗽，高热（41℃以上），鼻镜干燥，继而流出黏脓性鼻液。眼睛最初流出大量浆液性分泌物，眼角的被毛潮湿，继之变为黏液性分泌物，或伴发黏液-脓性结膜炎，很快出现严重的呼吸障碍。病牛前肢外展式站立，颈部伸直，张口呼吸并伴发鼾音，流泡沫状唾液。听诊，常可闻及水泡音、捻发音，甚至支气管呼吸音和胸膜摩擦音。叩诊可听到鼓音和浊音等变化。通常在第1个症状出现后3～4d或严重呼吸障碍出现后几小时内死亡。本病在牛群中的发病率一般不超过20%，病死率为1%～2%。

4 病理特征

剖检病死牛发现，其病变主要局限于呼吸道，其他器官的病变均为继发性。眼观，鼻腔和副鼻窦积聚大量黏脓性渗出物，呼吸道黏膜上有黏液-化脓性渗出物被覆。肺脏明显淤血，呈暗红色，间质水肿而增宽，实质中有灰白色岛屿状或融合性病灶，充满整个胸腔，肺胸膜表面被覆易剥脱的纤维素性渗出物。肺尖叶、隔叶出现暗红色实变区。切面见病变累及肺脏深部，呈暗红色和灰白色，小叶间质因有渗出物浸润而极度增宽，呈现大理石样外观。严重的病例有时侵犯整个肺叶或肺叶的大部分，出现较多融合性大面积病灶。继发巴氏杆菌时，肺内常见淡黄色化脓性病灶，胸膜表面有纤维素附着。肺支气管淋巴结、纵隔淋巴结肿大、出血。另外，心内外膜下、胸膜、胃肠道黏膜有出血斑点，有些病例，其骨骼肌可对称地发生5～10cm大小的灰黄色病灶。

镜检可见，支气管、细支气管黏膜上皮细胞呈不同程度增生和形成空泡与坏死。细支气管和肺泡内的渗出物以细胞碎屑、巨噬细胞、红细胞、浆液-纤维素性渗出为主。空泡化的细支气管黏膜上皮和肺泡巨噬细胞内出现嗜酸性胞浆包涵体。鼻、支气管、肺泡上皮细胞内的包涵体数量较少，核内包涵体罕见。随着病程的延长，由渗出变化而变为以细支气管黏膜上皮和肺泡Ⅱ型上皮细胞增生占优势，许多肺泡上皮细胞化生，偶见双核或多核细胞。当上皮增生达到峰值时，胞浆内包涵体便很难发现了。2周以后渗出物开始被机化，细支气管黏膜上皮与肺泡上皮开始增生被覆管壁与肺泡壁。

5 诊断要点

依据本病的病史以及特征的临床症状和剖检病变，可以做出初步诊断，但确诊必须借助分离、鉴定病原或进行血清中和及血凝抑制等实验室诊断。

实验室检查，多以呼吸道渗出物和病肺组织作为细胞培养物，从中分离牛副流感病毒3型；也可在病的急性期以及恢复后3～6周采取双份血清做副流感病毒的中和试验或血凝抑制试验，如抗体效价增加到4倍以上，则证明有副流感病毒感染。此外，免疫荧光法可作本病的快速诊断，而且可以区别混合感染时病原体的种类。

6 治疗方法

治疗本病早期可用四环素族抗生素及磺胺类药。其方法是发病之初即可大量用药，若发病2～3d后才开始用药，则效果较差，疗程为3～4d。对病毒无效，但对细菌则有抑制作用，可防止继发性感染。

7 预防措施

本病多是在病毒、细菌和各种诱因的相互作用下才发生的。因此，在国内还没有特异性预防疫苗的情况下，预防本病的最好方法是控制好诱发因素，如严禁连续长途运输、避免奶牛受寒、饥饿和牛群过渡拥挤等；定期严格地消毒，防止感染等。

目前，国外多用副流感病毒3型及巴氏杆菌制成的混合疫苗，以及其他各种多价疫苗、血清预防本病。