刘加彬 孔祥忍
(郑州市第三人民医院急诊科,河南 郑州 450000)
一氧化碳是无色无味的气体,经呼吸系统进入人体后可使氧气与血红蛋白分离,导致组织缺氧,引发头晕、恶心、呼吸困难,甚至是循环系统功能衰竭等多种症状。据统计,急性一氧化碳中毒(Acute carbon monoxide poisoning,ACOP)的发病率和病死率均占我国职业危害第1位,尤其是中重度ACOP的死亡率高,预后较差,需高度重视[1]。ACOP治疗以缓解体内缺氧症状为首要,主要治疗方法是高压氧治疗即利用高压将氧气压入肺组织里,通过增加气压或氧分压发挥治疗作用。此法被多个指南推荐,是治疗ACOP的主要方法[1,2]。高压氧治疗可在较短时间内用氧气置换血红蛋白中的一氧化碳,迅速提高机体氧合、血浆溶解氧水平,缓解体内组织缺氧,对ACOP临床症状有积极改善作用[1,2]。但目前关于高压氧治疗的疗程尚无定论,有研究显示接受两次及以上高压氧治疗的患者的死亡率低于仅接受1次高压氧治疗的患者[2],但ACOP患者在病情、基础情况等有较大差异。基于此本研究回顾我院中重度ACOP患者资料,探讨不同疗程高压氧治疗对预后的影响,旨在为临床治疗提供指导。
回顾我院2020年7月至2021年7月收治的85例中重度ACOP患者资料。
纳入标准:有明确一氧化碳暴露史,符合ACOP标准;年龄18~80岁;高压氧治疗窗口期<12 h;入院时碳氧血红蛋白定性试验(HbCO)结果>30%;入院治疗前未接受相关的治疗;资料完整。
排除标准:合并精神异常、脑外伤、痴呆、认知障碍等影响认知的疾病;疗程结束前死亡。将患者根据高压氧疗程不同分为A组(n=25)、B组(n=31)、C组(n=29),三组的一般资料有可比性(P>0.05)。见表1。
表1 一般资料比较
患者入院后均接受纠正心率、保温、血压控制、抗惊厥等对症治疗。待患者自主呼吸复常,接受高压氧治疗,设置参数:0.20 mPa,升压20 min,常规吸氧1 h,呼吸空气10 min,减压30 min,全程治疗2 h,治疗频率2次•d-1。所有患者联合甘露醇、三磷腺苷、脑细胞活化药物治疗,对发热患者进行对症治疗。A组采用11~20次高压氧治疗;B组采用21~30次高压氧治疗;C组采用30次以上高压氧治疗。
1.3.1 疾病程度
采用急性生理与慢性健康评分表Ⅱ[3](Acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ,
APACHE Ⅱ)评估患者疾病程度。该量表包含急性生理评分、年龄、慢性健康评分3部分,总分0~71分,得分与病情严重程度正相关。
1.3.2 认知功能
采用蒙特利尔认知评估量表[4](Montreal cognitive assessment,MoCA)评估患者认知功能,该量表包含12个项目,每项得分1~5分不等,总分0~30分,得分与认知能力正相关。
1.3.3 神经功能
采用美国国立卫生研究院卒中量表[4](National institute of health stroke scale,NIHSS)评估患者神经功能,该量表包含15个项目,每项得分1~3分不等,总分0~42分,得分与神经功能缺损正相关。
与分站功能类似,主站功能主要包括查询统计功能、人机界面以及分析管理等功能。其中采集功能主要是利用子站的通信情况,对IED设备的自检、动作、正常运行以及相应的数据进行收集,查询功能主要是对日常设备运行情况的统计与检索。人机交互功能可以通过GIS等技术进行定位,确保全部定位可以在地图中完成。
1.3.4 日常生活能力
采用巴氏指数[5](Barthel index,BI)评估患者日常生活能力,该量表包含10个项目,每项得分5~15分不等,总分0~100分,得分与日常生活能力正相关。
1.3.5 不良预后
出院后电话随访90 d,了解预后情况,包括死亡和DEACMP,其中一氧化碳中毒后迟发性脑病(Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)判断标准参考《CO中毒迟发性脑病诊断与治疗中国专家共识》[6]。
治疗前三组间两两比较APACHE Ⅱ得分无显著差异(P>0.05)。治疗后三组APACHE Ⅱ得分均较本组治疗前显著下降(P<0.05);A组APACHE Ⅱ得分显著高于B、C组,改善值显著低于B、C组(P<0.05),而B、C两组间得分及改善值比较无显著差异(P>0.05),见表2。
表2 疾病程度比较(±SD)
表2 疾病程度比较(±SD)
注:与治疗前相比,△P<0.05;与A组相比,*P<0.05。
?
治疗前,三组间两两比较MoCA得分无显著差异(P>0.05)。治疗后三组MoCA得分均较本组治疗前显著上升(P<0.05);C组MoCA得分及改善值显著高于A、B组(P<0.05),B组MoCA得分及改善值显著高于A组(P<0.05),见表3。
表3 认知功能比较(±SD)
表3 认知功能比较(±SD)
注:与治疗前相比,△P<0.05;与A组相比,*P<0.05;与B组相比,#P<0.05。
?
表4 神经功能比较(±SD)
表4 神经功能比较(±SD)
注:与治疗前相比,△P<0.05;与A组相比,*P<0.05。
?
治疗前三组间两两比较BI得分无显著差异(P>0.05)。治疗后三组BI得分均较本组治疗前显著上升(P<0.05);C组BI得分及改善值显著高于A、B组(P<0.05)且B组BI得分及改善值显著高于A组(P<0.05),见表5。
表5 日常生活能力比较(X± SD)
随访90d,A组DEACMP发生率显著高于B、C组(P<0.05),B、C组间DEACMP发生率比较无显著差异(P>0.05)且三组间死亡率两两比较差异无统计学意义(P>0.05)。
见表6。
表6 不良结局比较(n(%))
高压氧治疗是ACOP主要治疗方法,可在短时间内提高机体氧合、血浆溶解氧水平,缓解体内组织缺氧,此法疗效有目共睹,但对于疗程的研究尚无定论。有专家指出,ACOP患者体内HbCO低于3%且临床症状消失则可停止高压氧治疗,但临床ACOP患者差异较大,因此需深入探究不同高压氧疗程的作用[5,6]。
本研究结果可见不同高压氧治疗次数对中重度患者预后有影响,其中治疗20次以上患者改善更明显,与凌敬华等[4]研究结果类似,考虑是因为充足的高压氧治疗可减缓缺氧导致的脑损伤,ACOP临床首要表现为组织缺氧、呼吸困难,首先受累心、脑等需氧量大的器官组织,进而导致神经缺损。
研究显示足量高压氧治疗可明显抑制神经细胞凋亡,发挥神经元的保护作用,提示在中重度ACOP患者高压氧治疗疗程安排中应以保证治疗充足为主要。结果中治疗30次以上患者认知功能、活动能力恢复较其他疗程显著,可见增加高压氧治疗次数有助于更好的恢复认知能力,考虑是足量高压氧治疗有神经保护效果,减缓患者神经缺损造成的认知障碍情况。临床多学科研究显示采用高压氧治疗可改善患者认知功能[4],但对高压氧治疗疗程与长期认知功能改善研究较少,本研究仅比较治疗前后指标,未做长期随访和相关性分析,证据有所不足,后续仍需要更充分的多中心随机对照试验证实。
综上所述,高压氧联合药物可有效治疗ACOP患者,对中重度患者安排充足高压氧治疗有助于病情好转、保护神经功能、改善认知障碍、减少相关并发症,促进尽快恢复活动能力。