儿童青少年骨性II类错口呼吸患者肥大腺样体和扁桃体的变化

郄会 李丹 李晨曦 芦琳 窦晨雷 张帆 单丽华

腺样体(adenoid，Ad)和扁桃体(tonsil，Tn)肥大是儿童常见病，患病率为34.46%[1]。长期病理性肥大导致张口呼吸，产生腺样体面容，严重时出现儿童OASHS，表现为呼吸睡眠异常，认知障碍及行为问题，甚至引起心肺并发症或死亡[2]。近年来儿童呼吸障碍引起国内外学者的广泛关注[3]。一般认为腺样体体积在4～6 岁时增长最快，6～7 岁时最大，10 岁以后逐渐退化萎缩。然而在正畸临床，经常遇到一些成人Ad和Tn仍然肥大，并未发生退化。

肥大Ad或和Tn切除术是常规、有效的治疗方法，可以改善肥大的Ad和Tn造成的呼吸系统损害，但手术切除的适应症国内国际尚不统一。目前尚不清楚如何鉴定Ad或和Tn是否发生病理性肥大，没有明确的客观标准来评估它们的大小或推断它们是否随着时间的推移而增大、减小或保持不变[4]。因此，肥大Ad是否需要手术切除一直困惑医生和患者，需要明确Ad和Tn肥大的发展轨迹，为医生决定是否进行Ad和Tn切除术提供依据。

1 资料与方法

1.1 研究对象及其纳入标准

选择2015～2019 年初次于河北医科大学第二医院口腔正畸科就诊，年龄9～16 岁，诊断为骨性II类1分类错畸形(ANB>4.7°)伴有口呼吸的患者为实验组，同期骨性II类1分类错畸形(ANB>4.7°)无口呼吸患者为对照组。2 组受试者年龄性别分布见表1。排除标准：(1)除口呼吸外有其他不良习惯；(2)有正畸治疗史、先天性疾病家族史及明显骨骼畸形；(3)有哮喘、支气管炎、心脏病史、甲状腺疾病等全身系统性疾病；(4)有夜间睡眠呼吸暂停现象。

表1 2 组受试者年龄性别分布

1.2 研究方法

1.2.1 口呼吸的诊断 根据病史、临床表现、呼吸测试和X线检查综合诊断。询问是否有Ad肥大、Tn肥大、慢性鼻炎等相关病史；询问是否有口呼吸情况，嘴唇位置，特别是睡眠时的情况，有无打鼾等。临床检查是否有Ad面容。呼吸测试包括镜面检查和含水实验。

1.2.2 测量X线头颅侧位片 采用同一设备(SOREDEX，芬兰)常规拍摄。所有X线头颅侧位片由同一医生培训后测量，所有项目测量3 次，取平均值。

Ad大小及Tn大小：腺样体厚度(A)：矢状方向沿斜坡颅外面做一切线B,取腺样体最突点A1向B作垂线，A1与垂足(C)间的距离记为A;鼻咽气道宽度(N)：A1C的反向延长线与鼻咽部气道前缘相交，交点为N1,A1N1的距离记为N;腺样体厚度与鼻咽气道宽度比值(A/N)：腺样体厚度与鼻咽气道宽度的比值；咽扁桃体厚度(T)：咽扁桃体最突出处前后径；扁桃体处气道宽度(P)：咽扁桃体最突出处距离气道后壁距离；扁桃体厚度与气道宽度比值(T/P): 咽扁桃体厚度与对应气道前后径的比值；扁桃体肥大分度(T°)：扁桃体没有超过舌腭弓记为Ⅰ°；扁桃体超过了舌腭弓，没有超过咽腭弓记为Ⅱ°；扁桃体超过了咽腭弓，到达或超过咽后壁中线记为Ⅲ°。0～Ⅰ°计分为0，Ⅱ°计分1，Ⅲ°计分为2(图1)。

1.3 统计学分析

采用SPSS 21.0统计软件对结果进行统计学分析。与口呼吸发生相关因子的筛选采用Logistic回归分析进行。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

患者共104 例，其中口呼吸54 例，鼻呼吸50 例。各组例数、性别与年龄均无统计学差异(P>0.05)(表1)。

恒牙期与替牙期比较，恒牙期的A/N值明显小于替牙期组(P<0.05)，其他值无明显差异(P>0.05)(表2)。

口呼吸与鼻呼吸组间比较，替牙期口呼吸组的A/N值显著大于鼻呼吸者(P<0.05)，恒牙期口呼吸者A/N值显著大鼻呼吸者(P<0.05)，其他无显著差异(P>0.05)(表2)。

各组间口呼吸与鼻呼吸恒牙期和替牙期间Tn大小的比较见表3。

将所有测量指标纳入口呼吸相关影响因素logistics回归分析，结果A/N值与口呼吸密切相关，A/N值增加是发生口呼吸的危险因素见表4。Ad与Tn大小经相关分析，结果r值为0.293，P值为0.003，表明Ad和Tn有显著相关性。

表4 儿童口呼吸多因素logistics回归分析

本研究发现腺样体肥大及扁桃体的肥大均与儿童口呼吸存在相关性，均是导致儿童OSAHS的主要原因。

3 讨 论

颌骨及气道骨性框架的发育异常是儿童OSAHS的病因之一，也是成人OSAHS的重要影响因素[5-6]。临床发现OSAS多见于安氏Ⅱ类患者，而Ⅲ类患者少见。骨性II类儿童鼻咽部和口咽部都在颈椎骨龄分期的加速期和高峰期快速生长，以后生长较慢[7]。与其他骨型相比，骨性Ⅱ类儿童口咽段气道均相对狭窄[8]。因此本研究选择骨性Ⅱ类患者作为研究对象。儿童Ad肥大和口咽部狭窄将导致颌面部发育障碍，也是造成儿童口呼吸的关键因素。Ad/Tn手术切除是治疗儿童OSAHS的一线方法，可以明显减少患儿的呼吸事件，改善睡眠结构[3]，但目前国内外对轻、中度OSAHS是否手术切除尚存在争议，Ad肥大何时发生退化萎缩尚不明确。本研究口呼吸恒牙期患者(平均14 岁)肥大Ad并没有出现退化萎缩，何时萎缩还有待观察。Marcus等[9]认为早在3～6 岁起肥大Ad即对儿童的颌面部发育产生影响，若不及时处理，引起的颌面部畸形将是不可逆的。Brunelli等[10]研究显示，肥大Ad切除1年后，口呼吸引起的颌面部畸形有明显的逆转。因此，肥大Ad/Tn需要尽快诊断，尽早治疗。

影像学判断Ad肥大的常用指标是A/N值，方法简便易行，较单纯测定Ad厚度更为客观。一般认为，A/N值0.5～0.6为正常，0.61～0.70为中度肥大，>0.71为重度肥大(病理性肥大)[11]。呼气末A/N值>0.80从影像学角度可考虑为重度OSAHS，且与OSAHS病情有很好的相关性[12]。潘鄂武等[13]对结合临床症状和鼻咽镜检查诊断为Ad肥大，经保守治疗无效的120例患儿手术切除Ad，鼻咽侧位检查A/N在0.61～0.89之间。本系列研究还显示悬垂后间隙和A/N值是发生口呼吸的独立危险因素，说明除了Ad肥大，口咽部狭窄也是造成呼吸障碍的关键因素，这可能是部分OSAHS儿童手术切除肥大Ad后效果不良的原因之一。本研究替牙期口呼吸组A/N值平均57%，比诊断标准偏低，与本研究儿童年龄稍大有关，也可能与鼻咽侧位片需要患儿仰头、张口拍摄有关。鼻咽侧位片与头颅侧位片上气道间差异有待进一步研究。

Ad与Tn间有显著相关性，与Ishida等[4]研究结果一致，这与临床肥大Ad与Tn常一起切除一致。

总之，儿童腺扁桃体肥大和口咽部狭窄是造成儿童口呼吸的关键因素。临床工作中，应重视骨性Ⅱ类下颌后缩患者上气道狭窄情况，应该结合临床症状进行综合判断，及时与耳鼻喉科医生会诊，采取多学科联合手段打开气道。但腺样体以及扁桃体的肥大并不是影响病情严重程度的唯一指标，腺扁桃体切除术后睡眠呼吸症状不一定就会消失。对于儿童OSAHS，临床治疗不止局限于切除腺样体及扁桃体，有颅颌面部结构异常的儿童，需要进行正畸治疗等多学科协作治疗，制定完善的治疗方案。