刘敏 代凌 陈建霞 王玲
糖尿病是常见的慢性疾病,目前临床尚无治愈该病的方法,多利用药物控制血糖[1]。糖尿病的病程较长,随病情的进展,可对机体多个系统造成损伤,糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病常见并发症,机体伴随的与周围神经功能障碍相关的症状均可归为DPN[2]。DPN早期症状隐匿,可出现肢体麻木、肢端感觉异常等,随病情进展可出现运动神经受累及肌力减退,严重时可导致肌肉萎缩[3]。关于DPN的发病机制尚未完全明确,主流观点认为机体由于血氧供应减少,进而诱发氧化应激反应对神经微循环造成损伤,抑制受损神经纤维的再生,导致DPN的发病[4]。DPN症状多样,且病情分级不同症状表现不一,治疗方法不尽相同,故及早明确DPN的病情分级具有重要意义[5]。随着神经电生理检查手段的开展,其以便捷、敏感的优点被用于DPN的早期诊断。有学者发现伴有神经病变患者肌电图检测时波幅较低,并且证实波幅改变与活检时表皮层神经纤维密度线性相关[6]。然而关于其在DPN患者病情分级方面鲜有报道,故笔者开展本研究。
以2019年1月-2021年1月泸县人民医院收治的95例DPN患者为对象作为观察组。纳入标准:确诊为DPN。排除标准:(1)合并癫痫、阿尔茨海默病;(2)脑卒中后认知功能损伤;(3)服用影响神经功能药物。以95例健康人作为对照组。观察组年龄32~78岁,平均(62.13±5.31)岁;男53例,女42例;体重指数(23.15±2.41)kg/m2;病程(6.41±2.14)年。对照组年龄30~78岁;平均(63.41±5.26)岁;男50例,女45例;体重指数(22.38±2.36)kg/m2。两组年龄、性别、体重指数比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。研究经本院伦理委员会批准。患者对本研究知情同意。
从神经症状、神经反射及感觉功能障碍3个方面评价。神经症状包括下肢麻木、疼痛、针刺样、乏力、步态不稳等,正常为0分,其他每个症状1分;神经反射包括膝反射、踝反射,正常为0分,减弱为1分,消失为2分;感觉功能包括痛觉、温度觉、触觉、震动觉、位置觉,正常为0分,异常为1分。总分6~8分为Ⅰ级(n=47),9~11分为Ⅱ级(n=21),12~14 分 为Ⅲ 级(n=19),15~19 分 为Ⅳ级(n=8)。
检测两组神经电生理指标,分析其与DPN患者病情的关系。神经电生理检测,采用5通道肌电图诱发电位仪测定,检测正中神经的运动神经传导速度、波幅、远端潜伏期等。皮肤交感反应(SSR)用突发电刺激诱发汗腺活动,潜伏期为刺激开始至第1个负相波起始。躯体感觉诱发电位(SEP),刺激双侧正中神经,记录上肢、下肢SEP异常情况。
数据分析采用SPSS 21.0处理。计量资料以(±s)表示,采用t检验,多组间采用方差分析,计数资料以率(%)表示,采用χ2检验,采用Pearson或Spearman进行相关性分析,P<0.05为差异有统计学意义。
观察组运动神经传导速度、波幅低于对照组,远端潜伏期高于对照组(P<0.05),见表1。
表1 两组神经传导结果比较(±s)
表1 两组神经传导结果比较(±s)
组别 运动神经传导速度(m/s)远端潜伏期(ms)波幅(mV)观察组(n=95) 53.21±4.30 3.55±0.41 8.91±1.45对照组(n=95) 57.22±3.08 2.98±0.50 10.78±2.95 t值 7.389 8.592 5.545 P 值 <0.001 <0.001 <0.001
观察组SSR异常、上肢SEP异常、下肢SEP异常率分别为93.69%、73.68%、76.84%,高于对照组的4.21%、7.37%、8.42%(P<0.05),见表2。
表2 两组SSR、SEP异常情况比较[例(%)]
DPN患者不同病情分期运动神经传导速度、远端潜伏期、波幅、上肢SEP异常比较,差异有统计学意义(P<0.05)。运动神经传导速度、波幅在Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级组中依次降低,远端潜伏期依次升高(P<0.05)。上肢SEP异常率在Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级组差异有统计学意义(P<0.05),见表3。
表3 不同DPN病情分级患者的电生理情况比较
Pearson相关性分析显示DPN患者病情分级与运动神经传导速度、波幅呈负相关,与远端潜伏期呈正相关(P<0.05);Spearman相关性分析显示DPN病情分级与SSR异常、上肢SEP异常、下肢SEP异常正相关(P<0.05),见表4。
表4 DPN患者病情分级与神经电生理指标的相关性
糖尿病是内分泌系统常见的疾病,其发病人数逐年增加。DPN为糖尿病的常见并发症,数据显示约20%的糖尿病患者合并DPN[7]。DPN早期症状无特异性,对诊断造成较大的干扰,DPN是诱发足部溃疡、感染、截肢的重要因素[8]。DPN的发病原因尚未明确,主流观点认为其发病与下述因素有关:(1)代谢功能紊乱,糖尿病患者的糖脂代谢紊乱,可造成多元醇代谢亢进、肌醇异常代谢等诱发神经功能障碍;(2)氧化应激反应,机体的血糖异常升高,可促进非酶促糖基化作用,产生大量的氧自由基,损伤周围神经,进一步发展为神经营养障碍;(3)血管顺应性的改变,血糖波动幅度较大时,动脉管壁硬化、狭窄、闭塞可引起神经周围的组织灌注减少,进而诱发缺氧缺血坏死,导致脱髓鞘、轴索变形的发生[9-10]。DPN尚无特效治疗手段,故早期诊断、预防等意义重大。
目前主要依靠疾病史、神经损害症状及电生理的异常表现等诊断DPN,随着电生理技术的日趋完善,神经电生理检查逐渐成为诊断DPN的主要方法。SSR、SEP是常规电神经生理检测的常用指标,SSR的生物学机制为突触的交感反射,在不同刺激方式作用下传入途径不同,可由内/外源性刺激诱发,其为反映自身神经小纤维变化的指标[11]。SSR的敏感性较高,可发现DPN患者早期交感神经小纤维损害情况,其价值较感觉神经传导速度及运动神经传导速度高[12]。本文结果显示DPN患者SSR、上肢/下肢SEP异常率均较高,提示SSR、SEP可用于DPN的早期诊断。肌电图仪可反映躯体深处感觉传导通路的异常情况,可定位追踪累及体感通路的病变[13]。文献[14]指出,DPN患者的临床体征与神经传导速度减慢程度存在关系,DPN通常表现为远端神经异常。本文结果显示DPN患者运动神经传导速度、波幅低于正常人,而远端潜伏期高于正常人群,与上述研究相符。本文中DPN患者随病情的加重,运动神经传导速度、波幅降低,远端潜伏期增加,SSR、上肢/下肢SEP异常率增加,相关性分析显示DPN病情分级与神经电生理存在相关性,提示DPN患者存在明显的脱髓鞘改变,表明神经电生理指标可反映DPN患者神经病变的程度。
综上所述,神经电生理指标可用于DPN的早期诊断并且可评估患者的病情。