抑郁障碍与精神分裂症患者认知功能损害分析

姜文慧,李烨,贾敏,董莹莹,王崴,高成阁,陈策

抑郁障碍和精神分裂症均是常见慢性精神障碍,均有认知功能损害的临床表现,且患者的认知功能损害在临床症状缓解后仍然残留。前期的研究[1]发现首发抑郁障碍患者的视觉记忆、工作记忆、听觉性语言记忆损害以及首发精神分裂症患者的反应速度和注意力损害[2]。在前期研究的基础上,本研究应用CogState量表(CSB)评估和分析抑郁障碍及精神分裂症患者认知功能损害的特点,以及其与临床症状的关系。

1 对象和方法

1.1 对象 为2012年2月至2018年12月本院门诊和住院、年龄为18～45岁的汉族抑郁障碍患者107例(抑郁障碍组)和精神分裂症患者129例(精神分裂症组)；入组者符合美国《精神障碍诊断与统计手册》第4版(DSM-Ⅳ)中抑郁障碍或精神分裂症诊断标准；视听能力正常,受教育年限>9年；排除物质依赖、脑器质性损害、有严重的冲动、自伤观念或行为的患者。同期纳入年龄、文化程度等与患者相匹配、视听能力正常中国汉族健康对照者73名(健康对照组),否认有DSM-Ⅳ轴I中疾病,其一级亲属否认患精神分裂症以及心境障碍。

1.2 方法

1.2.1 研究方法 由两名住院医师收集患者一般人口学资料；由一名培训合格医师指导、配合电脑CSB测试软件完成CSB测试；由两名培训合格主治医师完成各项临床症状量表评估,一致性检验>0.80。测试均在独立、安静且采光良好的房间进行。

1.2.2 认知功能评估 采用CSB,包含8项任务:反应速度,注意力,视觉记忆,工作记忆,执行功能,听觉性语言记忆,社交情绪认知；视觉空间工作记忆。采用绿色的计算机显示屏幕进行测试,被试在任务测试前可以得到指导。测试结果上传到CogState服务器的安全账户(http://www.cogstate.com)；由定制的盲诊软件对上传的结果进行计算；根据Keefe等[3]方法,通过创建Z分数使CSB每个任务的主要数据标准化；综合分是CSB的8个项任务的Z分数的平均值。健康对照组的平均值被设置为0,标准差设置为1。

1.2.3 临床症状评估 ①汉密尔顿抑郁量表(HAMD):临床最常用的评估抑郁程度的量表,含17项内容；②汉密尔顿焦虑量表(HAMA):临床评估焦虑程度的量表,包括14项内容；③蒙哥马利-斯伯格抑郁评定量表(MADRS):临床抑郁评定量表,包括14项内容；④阳性与阴性症状量表(PANSS)[4]:临床常用的精神症状他评量表,共30个条目,其中阳性症状7项、阴性症状7项、一般精神病理16项；评分越高临床症状越严重。

1.2.4 统计学方法 采用SPSS 18.0统计软件,单样本 Kolmogorov-Smirnov 检验进行正态性检验,多变量方差分析(MANOVA)进行组间比较,Pearson 相关性检验进行关联分析。

2 结果

2.1 各组一般人口学资料比较 各组间一般人口学资料比较差异无统计学意义。见表1。

表1 各组一般人口学资料比较

2.2 各组CSB结果比较 抑郁障碍组视觉记忆、工作记忆、听觉性语言记忆及CSB均分得分明显低于健康对照组,精神分裂症组视觉记忆、工作记忆、听觉性语言记忆、社交情绪认知及CSB均分得分明显低于健康对照组；精神分裂症组视觉记忆及工作记忆得分明显低于抑郁障碍组(P<0.05或P<0.01),见表2。

表2 各组CSB结果比较

2.3 CSB评分与临床量表评分相关性分析 Pearson相关分析显示,抑郁障碍组视觉记忆、工作记忆及CSB均分得分与HAMD、HAMA、MADRS评分呈负相关(P<0.05或P<0.01)。见表3。精神分裂症组CSB中的工作记忆及听觉性语言记忆得分与PANSS总分、阴性症状及一般病理症状评分呈负相关(P<0.05或P<0.01)。见表4。

表3 抑郁障碍组CSB评分与临床量表评分的相关性(r值)

表4 精神分裂症组CSB评分与PANSS评分的相关性(r值)

3 讨论

本研究采用CSB对抑郁障碍患者和精神分裂症患者进行认知功能评估,发现抑郁障碍组和精神分裂症组视觉记忆、工作记忆、听觉性语言记忆得分明显低于健康对照组,精神分裂症组的社交情绪认知也明显低于健康对照组；提示抑郁障碍患者和精神分裂症患者均存在明确的认知功能损害,这与既往的研究[5]结果一致。但也有研究[6]发现,精神分裂症患者、抑郁障碍患者与健康对照相比,都发现了注意维持和转移的缺陷,而工作记忆、持续注意未发现明显损害。

抑郁障碍和精神分裂症患者的认知功能比较发现,抑郁障碍组的视觉记忆、工作记忆得分明显优于精神分裂症组；表明两组患者认知功能损害领域有所差异。既往研究[7]发现认知障碍在精神分裂症中最严重,在抑郁障碍中最不严重。精神疾病和认知障碍的潜在机制相关研究还发现:炎症过程(小胶质细胞激活和细胞因子水平升高)的升高可能会破坏调节认知的神经生物学机制,包括神经可塑性、神经营养因子、HPA轴和犬尿氨酸途径。Cherian等[8]发现认知能力与较高的皮质醇呈负相关,抑郁障碍患者夜间皮质醇水平高于精神分裂症患者和健康对照组,但是该研究并未发现抑郁障碍和精神分类症患者之前认知表现的差异。表观遗传学研究发现HPA轴相关基因中单核苷酸多态性(SNP)变异对认知能力产生了特定的影响[9]。当然,也有研究结果并不支持精神分裂症患者的认知损害比抑郁症患者更严重[10]。

本研究发现抑郁障碍组患者的视觉记忆、工作记忆与HAMD、HAMA、MADRS评分呈负相关；表明其认知功能损害与其临床症状严重程度具有相关性；很多患者甚至在其他抑郁症状改善后仍存在认知功能损害的问题[5，11]。精神分裂症患者的工作记忆与PANSS总分、阳性症状及一般病理症状评分呈负相关；提示精神分裂症患者的认知功能损害与其精神病性症状严重程度相关。因此,有必要对抑郁障碍和精神分裂症认知能力下降进行全面的临床评估和随访,针对这两类疾病认知能力下降制定具体治疗策略。

抑郁障碍患者和精神分裂症患者均存在认知功能损害,且损害程度与临床症状严重程度相关；其中精神分裂症患者的视觉记忆、工作记忆损害较抑郁障碍患者更明显。本研究样本量较小,结果有一定的局限性,在今后的研究中更深入的分析影响患者认知功能的因素。