井慎,高静,李莫振
(宿州市皖北煤电集团总医院外科重症监护病房,安徽 宿州 234000)
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)以气流受限为主要特征,患者气流受限不完全可逆,进行性发展[1]。急性呼吸衰竭在短时间内发生,严重威胁患者生命安全,氧气交换、二氧化碳清除功能障碍,致使低氧血症的发生,依照临床是否伴有高碳酸血症的发生,可分为Ⅰ型、Ⅱ型,临床以Ⅱ型呼吸衰竭居多[2]。机械通气是改善COPD伴呼吸衰竭患者呼吸困难症状的重要措施,通常包括有创和无创两种方式,其中无创通气不具有侵入性,易操作,临床应用广泛,然而部分患者无创通气达不到所需效果,仍然需要进行有创通气治疗[3]。近年来,临床提出有创-无创序贯治疗概念,在未达到撤机条件时,提前拔管,予以面罩吸氧等无创给氧方式。然而,由于耐受性差、禁忌证存在等原因,有相当一部分患者治疗失败而再次气管插管[4]。高流量氧疗通过输入充分加温湿化高流量混合气体,给予呼吸支持方式,在呼吸衰竭治疗、气管拔管后再插管预防等方面取得了较好的临床效果[5]。本研究拟比较高流量氧疗、有创-无创通气序贯治疗对COPD并严重呼吸衰竭患者肺氧合功能及预后的影响。
选取2019年3月至2021年6月宿州市皖北煤电集团总医院收治的104例COPD并发严重呼吸衰竭患者为研究对象,根据氧疗方式分为A组和B组。两组一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。纳入标准:(1)符合《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)》中COPD诊断标准,合并Ⅱ型呼吸衰竭[6];(2)年龄18~80岁;(3)支气管-肺部感染加重致COPD合并呼吸衰竭;(4)经医院伦理委员会批准,患者及家属知情同意。排除标准:(1)合并严重循环性疾病;(2)合并肝肾功能不全;(3)治疗前上气道或颔面部损伤;(4)合并上消化道出血、梗阻、气管-食管瘘等严重消化系统疾病;(5)合并肺结核、支气管哮喘等影响肺部功能的疾病;(6)合并凝血异常;(7)近1个月内使用激素类药物治疗;(8)临床资料不全。
表1 两组一般资料比较
(1)A组给予经鼻高流量氧疗[7],通过鼻导管直接将一定氧浓度的空氧混合高流量气体输送给患者。仪器为斯百瑞OH-70B,根据患者鼻孔大小选择相应型号大孔鼻塞,初始气流50 L/min,根据舒适耐受情况进行调节,经RT200管路输送MR850加温湿化混合气体,调节氧流量达到血氧饱和度94%~290%。如患者能耐受,则给予持续治疗,亦可间断应用,暂停期间氧疗方式同B组。如呼吸频率<25次/min,无明显呼吸窘迫、血气分析达到基础状态、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)较治疗前降低20 mmHg以上则停止。(2)B组采用有创-无创通气序贯治疗[7],先建立气管插管进行机械通气,待病情改善而又不具备撤机条件情况下,提前拔管改用无创正压通气,并逐渐撤机的过程。采用S/T设置(PB840),人机接口为RT040型口鼻面罩。参数适应性调节,呼气相压力初始值4 cmH2O,逐步上调,尽量保证每次吸气动作均可触发呼吸机送气。吸气相压力初始值8 cmH2O,耐受后逐步上调。初始后备呼吸频率15次/min,吸气时间0.9 s,压力上升时间设置为默认值。根据患者呼吸情况,予以压力和吸氧浓度调节,使脉搏血氧饱和度维持在90%~94%,PaCO2维持在拔管前水平。首次接受无创通气治疗持续2 h以上,尽量持续应用,亦可根据患者耐受间断使用。无创通气暂停期间,予以鼻导管吸氧。当每日无创通气治疗时间在4 h以下时,停止无创通气治疗。
(1)拔管后48 h评估疗效[8]:①显效:PaO2上升10 mmHg以上或PaCO2下降10 mmHg以上;②有效:PaO2上升且幅度不足10 mmHg,PaCO2下降且幅度不足10 mmHg;③无效:血气状态未改善,甚至有所加重。(2)临床指标:比较两组机械通气总时间、入住重症加强护理病房(ICU)时间、总住院时间及再插管率和治疗28 d内死亡情况。(3)血氧指标:分别于治疗前、拔管前、拔管后2、12、24及 48 h采集动脉血1.0 mL,丹麦血气分析仪测量PaCO2、PaO2、吸入氧浓度百分比(FiO2),计算氧合指数,氧合指数=PaO2/FiO2。(4)心功能指标:所有患者均于治疗前、拔管前、拔管后7 d取静脉血5 mL,常温下3 000 rpm离心15 min,分离血清,置EP管。酶联免疫吸附法检测血清肌钙蛋白I(cTnI,上海酶联生物科技有限公司)、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB,上海酶联生物科技有限公司)水平。(5)并发症及耐受情况:统计治疗期间患者胃胀气、口干、面部压伤、误吸等合并症发生率,比较两组耐受情况。
两组临床治疗有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。
表2 两组患者临床疗效比较[n(%)]
两组机械通气总时间、入住ICU时间、总住院时间、再插管率和死亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。
表3 两组临床指标比较
同一时间点两组血氧指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05);两组治疗后PaCO2较治疗前降低,PaO2、氧合指数较治疗前升高(P<0.05);两组拔管前、拔管后2、12、24 及48 h的PaCO2、PaO2、氧合指数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表4。
表4 两组血氧参数指标比较
同一时间点两组心功能指标水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);两组治疗后CK-MB、cTnI水平均较治疗前降低(P<0.05);两组拔管前、拔管后7 d心功能指标CK-MB、cTnI水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表5。
两组口干、误吸、鼻出血发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);A组胃肠气、面部压伤发生率分别为3.85%、0.00%,低于B组的19.23%、11.54%(P<0.05);A组不耐受率低于B组17.31%(P<0.05)。见表6。
表5 两组心功能指标水平比较
表6 两组耐受情况及并发症发生率比较[n(%)]
COPD合并呼吸衰竭往往会引发高碳酸血症、低氧血症、肺性脑病等,呼吸衰竭是COPD常见死因,积极治疗可缓解其临床症状,降低死亡率[9]。临床上多采用解痉平喘、机械通气、营养支持、抗炎药物、呼吸兴奋剂、祛痰吸氧、内环境纠正等措施治疗COPD合并呼吸衰竭。
近年来,临床提出采用有创-无创序贯机械通气治疗COPD合并呼吸衰竭,在未达到拔管撤机标准前,撤除有创正压通气,给予无创正压通气,避免过久使用有创通气导致感染,又避免无创通气下存在的通气不足[10]。然而,相关研究显示[11],部分患者存在无创通气不耐受或存在禁忌症的情况,导致治疗失败而再次气管插管。本研究统计两组治疗后临床缓解率,两组患者治疗效果相当;本研究还显示这两种通气方式均能改善患者PaCO2、PaO2、氧合指数等血气指标,高流量氧疗也可改善COPD合并患者氧合、降低二氧化碳分压、减轻气道窘迫,其疗效并不逊于无创正压通气,高流量氧疗冲刷死腔内气体,增加通气量,降低CO2水平,提高气体交换效率;与此同时,持续气流还提高了鼻咽部和食道压力,产生持续气道正压,复张肺泡,改善氧合[12]。Galala等[13]表明,高流量氧疗与有创-无创通气序贯治疗对于急性呼吸衰竭患者拔管后PaCO2、PaO2的治疗效果相当,与本研究结果一致。分析其原因可能与高流量氧疗的生理学效应有关,其可冲刷咽部死腔,高流量空氧混合气体进入鼻咽部,冲刷鼻咽部CO2,减少CO2重吸入;产生持续气道正压;减少鼻咽部阻力,通过持续气道正压使鼻咽部扩张,减少鼻咽部吸气阻力;复张肺泡,氧疗产生持续气道正压,在一定程度上复张肺泡;良好的湿化作用减少了传统氧疗吸入干冷气体致口鼻腔干燥、眼睛刺激等[14]。
长程机械通气增大患者经济负担,增加并发症发生风险,进而影响患者救治成功率。因此,导致呼吸衰竭的病因纠正后,应尽快撤机,而心脏是否能够耐受突然增加的负荷则是影响撤机成败的关键之一[15]。CK-MB、cTnT均为心肌损伤标志物,CK-MB为特异性心肌酶,存在于心肌细胞胞质,cTnT仅存在于心肌细胞,二者在心肌损伤诊断评估方面具有较高的敏感和特异度。本研究显示两组治疗后CK-MB、cTnI水平均较治疗前降低,且两组治疗后比较差异无统计学意义,提示二者对COPD合并呼吸衰竭患者心功能损伤相当。曹鹏等[16]研究显示随着通气时间延长,无创通气和高流量氧疗患者耐受性均呈明显下降趋势,但相较于无创通气,高流量氧疗患者耐受性下降缓慢。李琦等[17]研究也显示,高流量氧疗可将混合气体加温、加湿到舒适状态,降低面部压伤等发生率,提高患者依从性。本研究比较两组并发症发生和耐受情况,结果显示A组胃肠气、面部压伤发生率低于B组,A组不耐受低于B组,与上述研究结果一致,究其原因可能是高流量氧疗无紧扣面罩,长时间使用也不会对患者口鼻周围产生强烈压迫感,可调节吸入气体的温湿度,不影响患者说话和进食,相比于无创机械通气可以明显提高患者耐受情况较优。序贯治疗中,拔管时机至关重要,如何选择“切换点”是关系到序贯治疗成败的关键,本研究不足之处在于未对不同切换点产生的不同影响作进一步探讨,后续研究过程中,将展开进一步讨论分析。
综上,高流量氧疗与有创-无创通气序贯治疗COPD合并严重呼吸衰竭、维持肺氧合功能的效果相当,且两种治疗方式对患者心功能的影响无明显差异,相较于有创-无创通气序贯治疗,有创-高流量氧疗患者具有更佳的耐受性。