林挺
厦门市医疗急救中心医务科,福建厦门 361000
糖尿病现阶段已成为了我国发生率较高的内分泌代谢性疾病之一,然而在实际的病程发展中,患者常常发生一系列相关并发症, 而其中发生率较高的急性并发症之一就是酮症酸中毒[1]。酮症酸中毒发生突然,病情发展变化快,如果未进行及时和有效的治疗,则会对患者生命安全造成严重威胁[2]。 现阶段临床中在对酮症酸中毒糖尿病患者进行治疗时, 关键是补充外源性胰岛素, 而科学选择胰岛素输注途径则非常重要。 现阶段临床中常用的胰岛素输注方式主要为胰岛素皮下多次注射以及静脉输注, 虽然降糖效果比较理想,然而可控性却并不理想[3]。 最近几年开始一种新型胰岛素输注方式, 即胰岛素微泵持续皮下注射,逐渐在临床中得到推广和应用,该输注方式能对人体胰岛素分泌模式进行有效模拟, 同时能结合血糖水平来合理调整胰岛素剂量, 具有比较理想的可控性[4]。 该文分析2019 年1 月—2022 年1月该院收治的80 例酮症酸中毒糖尿病患者的临床资料,为酮症酸中毒糖尿病患者的临床救治提供指导。现报道如下。
选取该院收治的80 例酮症酸中毒糖尿病患者,经随机数表法分为两组,对照组与研究组,各40 例。对照组中男23 例、女17 例;糖尿病平均病程(5.14±1.36)年,平均年龄(52.65±4.32)岁;1 型糖尿病11例,2 型糖尿病29 例。 研究组中男21 例、女19 例;糖尿病平均病程(5.03±1.52)年,平均年龄(52.28±4.71)岁;1 型糖尿病9 例,2 型糖尿病31 例。 两组一般资料对比,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。 该次研究经该院伦理委员会批准同意。 纳入标准:满足糖尿病的相关诊断标准[5],因为脱水、恶心、腹痛等入院,患者入院时的血酮体阳性,动脉血pH值<7.35,血糖为16.7~33.3 mmol/L;患者签署知情同意书。 排除标准:糖尿病高渗状态、饥饿性酮症者。
入院后应积极查找诱因,并尽可能去除,给予补液治疗,以纠正酸碱平衡失调、水电解质紊乱,防止感染, 并给予支持和对症治疗; 严密监测血流动力学、血气分析、电解质、血糖以及生命体征指标。
对照组采用静脉持续滴注胰岛素治疗: 选择生理盐水对胰岛素注射液(国药准字J20140107)进行稀释,然后持续静脉滴注,给药剂量为4~6 U/kg;监测血糖水平,1 次/h,在患者血糖水平恢复到11.1 mmol/L,则给予常规方案进行治疗。
研究组采用小剂量胰岛素微泵泵入治疗: 采用微泵持续皮下给药, 胰岛素注射液的初始给药剂量为0.1 U/(kg·h),监测血糖水平,1 次/h;在血糖水平恢复到13.9 mmol/L 时, 模拟人体胰岛素的分泌,设置24 h 峰值曲线,采用4∶3∶3 原则对剂量进行分配,正常情况下为0.4~0.9 U/(kg·d); 在患者血糖水平恢复到11.1 mmol/L,则给予常规方案进行治疗。 两组患者均接受为期10 d 时间的治疗。
①对胰岛素用量、pH 值恢复时间、 血糖控制时间等相关疗效指标进行观察记录;②在治疗前、治疗后1 周, 对氧化应激指标进行检测, 如丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD);③在治疗前、治疗后1 周,对生化指标进行检测,如β-羟丁酸(β-HB)、碳酸氢根离子(HCO3-)、氢离子浓度指数(pH 值);④对低血糖发生情况进行观察记录。
采用SPSS 21.0 统计学软件处理数据, 计量资料符合正态分布,以(±s)表示,组间差异比较采用t检验;计数资料以频数和百分率(%)表示,组间差异比较采用χ2检验。P<0.05 为差异有统计学意义。
与对照组相比,研究组胰岛素用量明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),而pH 值恢复时间、血糖控制时间均明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1 两组患者相关疗效指标比较(±s)
表1 两组患者相关疗效指标比较(±s)
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表2 两组患者氧化应激指标比较(±s)
表2 两组患者氧化应激指标比较(±s)
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表3 两组患者生化指标比较[(±s),mmol/L]
表3 两组患者生化指标比较[(±s),mmol/L]
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治疗前,两组各项氧化应激指标比较差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,研究组治疗后MDA明显降低,GSH-PX、SOD 则明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
两组治疗前各项生化指标比较差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,研究组治疗后β-HB 明显降低,HCO3-、pH 明显升高差异有统计学意义 (P<0.05),见表3。
研究组低血糖发生率2.5%(1/40)明显低于对照组的25.0%(10/40),差异有统计学意义(χ2=8.538,P=0.004)。
对于糖尿病患者来讲, 酮症酸中毒是发生率较高且严重的并发症之一, 相关统计数据发现糖尿病患者发生酮症酸中毒的概率大约为14.6%[6]。临床研究发现,饮食失调、用药不合理、胃肠道功能紊乱、急性感染等因素均可能导致酮症酸中毒[7]。糖尿病患者在上述诱发因素的影响下,升糖激素显著上升,而胰岛素分泌显著缺乏,进而导致一系列相关症状,如电解质紊乱、代谢性酸中毒、脱水、高血糖、高血酮等,如果患者病情严重则可能发生休克或昏迷, 对其生命安全造成严重威胁[8]。
临床中在对酮症酸中毒患者进行治疗时, 关键是及时补充外源性胰岛素, 然而现阶段有关胰岛素的输注方式还缺乏统一和规范标准[9]。临床中常用的输注方式之一为小剂量连续静脉输注胰岛素, 该输注方式的效果虽然比较理想, 然而却并不符合胰岛素的分泌规律,胰岛素的给药剂量相对较大,同时会导致血糖水平明显波动,容易出现低血糖,缺点比较明显[10]。 胰岛素微泵为定容输液泵,于单位时间内在静脉内输注适量胰岛素,严格控制输注速度,让药效浓度处于合理范围,平稳降低患者的血糖水平,低血糖发生情况明显减少[11]。 该研究中与对照组相比,研究组的胰岛素用量以及低血糖发生率明显减少,而pH 值恢复时间、血糖控制时间均明显缩短(P<0.05)。研究结果显示,采用小剂量胰岛素微泵泵入治疗能取得显著临床效果,能平稳和及时控制血糖水平,明显减少胰岛素用量,而且低血糖发生风险低。采用胰岛素微泵泵入治疗,其平稳性以及精确性均更加理想,进而显著减少胰岛素用量, 防止使用大剂量胰岛素而导致的低血糖,显著提升安全性。
该研究中, 与对照组相比, 研究组治疗后的MDA、β-HB 明显降低,而GSH-PX、SOD、HCO3-、pH则明显升高(P<0.05)。 研究结果显示,采用小剂量胰岛素微泵泵入治疗能显著改善患者氧化应激指标、生化指标。HCO3-为定量评估代谢性酸碱失衡的主要指标,而pH 为氢离子浓度水平,两者均能直接反映血液酸碱度;在对酮症酸中毒进行监测时,β-HB 是非常重要的指标之一,能准确反映酮体代谢[12]。MDA能准确反映细胞损伤以及脂质过氧化程度;GSHPX 不但能有效抑制过氧化物的干扰损害,而且也能有效保护细胞膜机构;SOD 则能有效促进过氧化氢和氧的生成。采用胰岛素微泵泵入治疗,能有效抑制酮体生成,显著改善脂肪、蛋白质以及葡萄糖等代谢功能,明显降低血酮体及血糖水平,减少氧自由基,有效抑制过氧化应激反应,明显减轻组织器官损害,最终促进患者病情有效恢复。
综上所述,在对急诊收治的酮症酸中毒糖尿病患者进行救治时,采用小剂量胰岛素微泵泵入治疗能取得显著临床效果,不但能显著改善氧化应激指标、生化指标,平稳和及时控制血糖水平,而且低血糖发生风险低,值得推广。