胡燕
威远县人民医院,四川内江 642450
2 型糖尿病是临床中典型的内分泌疾病, 集中表现为胰岛功能被破坏。而随着病情的发展,患者的其他器官也会受到影响,如眼部、肾脏等器官会遭受不同程度的损伤[1]。 2 型糖尿病发生后,患者胰岛素无法正常分泌,患者容易发生低血糖情况,对患者生活造成较为严重的影响, 严重时还会危及患者的生命。针对2 型糖尿病,临床中强调通过运动治疗联合饮食控制的方法进行干预, 但临床效果有待进一步提升,因而临床中提出通过药物干预的方式治疗2 型糖尿病,主要使用二甲双胍进行治疗,取得一定的临床效果,但也出现了部分问题,如并发症较多等[2]。基于此,临床中提出联合用药的干预方法,主要是使用二甲双胍联合西格列汀进行治疗, 取得了较好的效果,但仍需要进一步的研究。 该次研究选取2018 年1 月—2021 年1 月该院收治的86 例2 型糖尿病患者为研究对象, 并针对二甲双胍联合西格列汀的临床效果作出分析,现报道如下。
研究经该院医学伦理委员会审批, 该次研究选取2018 年1 月—2019 年2 月该院收治的2 型糖尿病患者43 例为对照组。 选择2019 年3 月—2021 年1 月该院收治的糖尿病患者43 例为观察组。 对照组中男23 例,女20 例;年龄45~71 岁,平均(51.23±5.24)岁。 观察组中男22 例,女21 例;年龄44~72岁,平均(51.23±5.09)岁。 两组患者一般资料对比差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
纳入标准:①依据《临床内分泌学》[3]中设计的诊断标准确诊为2 型糖尿病;②于该院接受治疗与护理,并存有完整、详细的临床资料;③依从性较好;④患者及家属均知情同意。
排除标准:①合并发生其他严重的脏器疾病,且出现临床症状的患者; ②存在药物禁忌而无法充分实现治疗的患者; ③研究开始前6 个月使用激素类药物治疗的患者;④存在语言功能疾病,或精神类疾病,无法进行充分沟通的患者。
对照组使用盐酸二甲双胍片(国药准字H20023370;规格:0.5 g×20 片)口服治疗,3 次/d,0.5 g/次。持续治疗12 周。观察组在对照组的基础上联合磷酸西格列汀片(捷诺维;国药准字J20140095;规格:100 mg)口服治疗。1 次/d,晚饭后服用,100 mg/次。持续治疗12周。
①统计患者的血糖情况,具体包括空腹血糖、餐后2 h 血糖及糖化血红蛋白情况。 于治疗前后分别进行统计,早晚各统计1 次,取平均数值为当日血糖值。 最终数值为每日血糖值的均数。
②统计患者胰岛功能情况, 具体包括空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h 胰岛素(PINS)、胰岛β 细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。 于治疗前后分别进行统计,早晚各统计1 次,取平均数值为当日血糖值。 最终数值为每日血糖值的均数。
③统计患者并发症发生情况,包括恶心呕吐、腹胀腹痛、大便稀薄及低血糖等。并发症发生率的计算方式为并发症发生例数/总例数×100.00%。
采用SPSS 21.0 统计学软件进行数据分析,符合正态分布的计量资料用(±s)表示,两组间比较采用独立样本t 检验;计数资料采用[n(%)]表示,组间比较采用χ2检验,P<0.05 为差异有统计学意义。
治疗后,观察组患者空腹血糖、餐后2 h 血糖及糖化血红蛋白情况显著低于对照组, 差异有统计学意义(P<0.05)。 见表1。
表1 两组患者治疗前后血糖变化情况比较(±s)
表1 两组患者治疗前后血糖变化情况比较(±s)
项目时间对照组(n=43)观察组(n=43)t 值 P 值空腹血糖(mmol/L)0.128 9.228 0.899 0.001餐后2 h 血糖(mmol/L)0.266 14.015 0.791 0.001糖化血红蛋白(%)治疗前治疗后t 值P 值治疗前治疗后t 值P 值治疗前治疗后t 值P 值9.91±2.14 7.88±1.04 5.595 0.001 11.62±2.11 9.47±0.78 6.267 0.001 8.87±1.58 7.86±0.79 3.749 0.001 9.97±2.22 5.83±1.02 11.11 0.001 11.74±2.07 7.02±0.84 13.854 0.001 8.91±1.37 7.01±0.77 7.928 0.001 0.125 5.025 0.901 0.001
治疗后,观察组FINS、PINS 及HOMA-β 值显著高于对照组,HOMA-IR 值显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。 见表2。
表2 治疗前后两组患者胰岛功能变化情况比较(±s)
表2 治疗前后两组患者胰岛功能变化情况比较(±s)
指标时段对照组(n=43)观察组(n=43)t 值 P 值FINS(mU/L)0.875 103.13 0.384 0.001 PINS(mU/L)0.172 7.448 0.864 0.001 HOMA-β(%)0.129 8.353 0.898 0.001 HOMA-IR(%)治疗前治疗后t 值P 值治疗前治疗后t 值P 值治疗前治疗后t 值P 值治疗前治疗后t 值P 值7.44±0.26 8.84±0.12 32.059 0.001 44.27±5.54 50.14±6.01 4.709 0.001 31.26±14.23 40.27±12.07 3.167 0.002 3.66±0.47 3.11±0.24 6.834 0.001 7.49±0.27 11.74±0.14 91.633 0.001 44.07±5.23 59.98±6.24 12.814 0.001 31.66±14.47 61.28±11.24 10.601 0.001 3.71±0.55 2.24±0.18 16.657 0.001 0.453 19.017 0.652 0.001
观察组并发症发生率2.33%显著低于对照组23.26%,差异有统计学意义(P<0.05)。 见表3。
表3 两组患者并发症发生情况比较[n(%)]
病理学研究显示,发生2 型糖尿病后,患者糖代谢能力存在问题[4]。胰岛素分泌与胰岛糖素样态均会受到影响。 因而治疗2 型糖尿病后应注意充分控制血糖,并纠正胰岛素分泌不足的问题。在改善患者血糖代谢紊乱情况的基础上, 配合运动治疗与饮食治疗,从而实现充分治疗的目的[5]。 目前,临床中针对2型糖尿主要采用药物干预的方式进行治疗, 主要使用二甲双胍与西格列汀进行治疗。
二甲双胍属于青蒿素类药物, 是植物提炼而成的生物类药物。药物进入机体后,能充分抑制肝脏的糖分分泌与糖分输出, 从而减少患者肠道对葡萄糖分的吸收, 并进一步控制机体外周围组织对葡萄糖的摄取与利用,从而实现调节血糖,改善胰岛素敏感与胰岛素抵抗情况, 在一定程度上发挥治疗2 型糖尿病的作用[6]。而西格列汀属于二胎激肽酶4(DPP4)类抑制剂类药物,进入机体后,能对胰岛高血糖素样肽1 的生物活性进行抑制,且能控制DPP4 的活性,随胰岛高血糖素样肽1 活性的增强而增强, 并在此基础上控制血糖水平稳定,增加胰岛β 细胞的数量,从而实现改善患者胰岛功能的作用。同时,临床研究提示,西格列汀也可减缓患者的胃部排空时间,从而实现控制患者体质量的作用[7]。联合使用二甲双胍与西格列汀进行治疗不仅有助于充分改善患者的血糖情况,同时有助于改善患者的胰岛功能,且药物之间无药效冲突, 联合使用后能充分发挥出两种药物的特性,从而进一步提升临床治疗效果[8]。
该次研究针对联合使用二甲双胍与西格列汀治疗2 型糖尿病的临床效果进行分析,研究结果提示,治疗后,患者空腹血糖、餐后2 h 血糖及糖化血红蛋白情况均实现了一定程度的降低(P<0.05);治疗后,观察组显著低于对照组(P<0.05)。 分别进行治疗后,FINS、PINS 及HOMA-β 值实现了一定程度的提升,HOMA-IR 值实现了一定程度的下降(P<0.05)。治疗后, 观察组FINS、PINS、HOMA-β 值显著高于对照组,HOMA-IR 值显著低于对照组(P<0.05)。 上述结果突出了联合用药的临床效果。联合用药后,两种药物充分发挥控制血糖、改善胰岛功能的作用,从而充分实现了治疗2 型糖尿病的要求。 而这一结果与其他临床研究提示的充分控制血糖与改善胰岛功能的研究结论间具有相似性, 均充分提示联合用药的临床优势[9]。 同时,该次研究也分析联合用药的临床安全性,研究结论提示,观察组并发症发生率显著低于对照组(P<0.05)。突出了联合用药的临床安全性。联合用药后,西格列汀可以通过肾脏排出,而使用西格列汀后也会减少二甲双胍的不良影响, 充分控制并发症的情况[10]。 而这一研究结论与其他临床提示的并发症不超过5%的研究结论具有相似性,均充分提示联合用药的临安全性[11-14]。
综上所述,使用西格列汀联合二甲双胍治疗2 型糖尿病能取得较好的临床效果, 患者血糖情况良好,且并发症情况较少,建议在临床治疗中推广、使用。