3例扩张性心肌病死亡分析

时亚辉 李国良 郑吉龙

扩张性心肌病（dilated cardiomyopathy，以下简称“DCM”）是较为罕见的心肌疾病，临床上表现多为心力衰竭、心律失常等，可因并发症而死亡。[1]法医病理学鉴定中对于扩张性心肌病的鉴定，一般要通过伤病关系分析来划分法律责任；鉴定过程一般存在伤病间关系复杂、直接证据不充分、主观性较强等情况，往往容易引起家属的不理解甚至引发纠纷。本文拟分析研究3个扩张性心肌病患者与他人发生纠纷后死亡的以案例，探讨涉及伤病关系案件的鉴定要点及注意事项。

一、材料与方法

收集3例中国刑事警察学院物证鉴定中心2018-2019年因扩张性心肌病致心衰死亡的案件。3例均为公安系统委托，均提供案情简介、病历资料及相关人员口供等资料；每例均经过系统解剖学检验、心血及胃内容物常规（毒）药物检验、组织病理学检验；尸体检验均经过家属签字同意，并且留一人观看尸检过程，均对尸检过程没有异议。

对3例死者的性别、年龄、外伤类型及程度、临床检查、伤后至死亡的经过时间、死亡地点、伤病有无直接关系、办案单位是否采信等方面的情况进行统计。

对3例死者心脏的心肌组织病理学表现（如心肌纤维化瘢痕、心肌细胞肥大、心肌细胞萎缩、肌纤维疏松、肥大和萎缩的心肌细胞交错排列等）及其病理变化的严重程度进行描述性统计分析。

二、结果

表1显示，3例死亡案件均为男性，平均年龄42岁，死者生前均曾与人发生冲突，有不同程度的外伤，其中例1损伤较重，左侧第5、6肋骨骨折；例2、3损伤较轻，分别为颜面部软组织挫伤和鼻骨骨折。损伤发生后，三者均及时就医；据病例资料显示，三者自身均患有扩张性心肌病。经医院积极治疗，例1好转后出院回家，并在伤后32天于家中死亡。例2、3均在医院抢救无效死亡，损伤距死亡时间分别为25天和40天。

尸体解剖后，肉眼见3例死者的心脏均呈球形增大，四个心腔均有不同程度扩张，左心室扩张较明显，心尖区变薄、圆钝；其中例1较为严重，心脏体积最大（详见表1）。表2显示，3例死者的心脏重量均呈不同程度的增加，均超过心脏正常重量（250g左右）；其中例1最为严重，达到了747.2g；例1、3的左心室壁厚度虽超过了正常心肌厚度（0.9-1.2cm），但超越幅度较小，总体上可认为是在正常范围内；3例死者的右室壁厚度、室间隔厚度尚在正常范围内，左心室内径测量数据显示例1最大、达到了7.2cm，另外例2、3也达到了6.0cm以上。

表1 3例死亡案件的基本情况

表3显示，3例死者左心室前壁、心尖区、侧壁、后壁、室间隔及右心室壁均表现为不同程度和范围的心肌纤维化、心肌细胞萎缩、心肌间质纤维化及心肌细胞坏死，残存的心肌组织也呈不同程度的肥大增生，肥大与萎缩的心肌交错排列（详见表2、3），传导系统中的窦房结、房室结区周围组织可见灶状纤维化瘢痕。例1左心室内可见附壁血栓形成（详见表4）。

表2 3例案件死者的心脏重量及心室壁厚度

表3 3例死者心脏组织病理学变化

表4 3例案件的法医学鉴定

表4显示，3例死者因住院时间较长，尤其例1是在家中死亡，均抽取心血进行常规药（毒）物筛查，结果均未查见常规药（毒）物成分。鉴定结论均为在自身患有扩张性心肌病的基础上并发心力衰竭死亡，没有直接证据表明外伤与死亡存在直接因果关系。委托单位均认可鉴定结论。

三、讨论

（一）发病机制及临床诊断

扩张性心肌病是一种既遗传因素又由非遗传因素导致的复合性心肌病，以左心室、右心室或双心室腔扩大，收缩功能障碍等为特征。[2]我国在2014年的一项调查显示：DCM的病死率为42.24%[3]，近年来发病率有上升的趋势，且男性多于女性，中青年人群中多见；根据发病原因可分为原发性DCM和继发性DCM。原发性DCM包括：家族遗传性DCM，多呈常染色体遗传；获得性DCM，为遗传易感性与环境因素共同作用；特发性DCM，其发病原因不明，诊断时应排除全身性疾病和原发性DCM，有报道称其占DCM的50%。继发性DCM，即心肌病变只是全身疾病的一部分，心脏受累的程度和频率变化很大。

2018年中华医学会临床扩张性心肌病的诊断与治疗指南[4]指出DCM的诊断方式为：DCM的遗传标记物[5]、DCM的免疫标记物[6]；影像学检查，包括超声心动图[7]、磁共振[8]、胸部X线等；心电检查、冠状动脉造影、放射性核素扫描、心内膜心肌活检等。DCM的临床诊断为心室扩张与心肌收缩功能降低，其客观证据为：左心室舒张内径（LVEDd）＞5.0㎝（女性）或＞5.5㎝（男性）；左室射血分数（LVEF）＜45%，左室缩短率（LVFS）＜25%；排除高血压、心瓣膜病、先天性心脏病及缺血性心脏病。

（二）病历资料分析

回顾3例死者生前的病历资料，入院至出院（或死亡）期间三者血压始终未超过140mmHg，心脏超声检查左心室内径均增大，例1左心室内径最大，达到7.2㎝，各瓣膜区未听及病理性杂音。临床表现相似，均有心腔扩张、心肌收缩力减弱的症状，即活动时呼吸困难和活动耐量下降、夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸，偶尔表现为头昏、黑蒙、心悸，心电图均表现为不同程度的心律失常。本文3例死者生前病历资料显示均未患有高血压、冠心病，辅助检查及临床表现却符合左心室心肌收缩力减弱的特点。

（三）尸体解剖及组织病理学检验分析

3例死者均经过系统解剖及组织病理学检验，死者尸体解剖均未查见致死性外伤，例1左侧第5、6肋骨已形成愈合骨伽，另外两例的软组织挫伤均已消退。三者心脏均有不同程度的增大，心尖部呈钝圆形，左心室内径均呈不同程度的增大，例1左心室内径最大，达到7.2㎝，并可见附壁血栓形成。三者心室壁及室间隔厚度尚在正常范围内。各瓣膜未见缺口、未见赘生物，弹性及完整性正常。各冠状动脉开口位置正常，管腔未见明显狭窄。组织病理学检查：3例死者左心室壁心肌组织表现为不同程度和范围的心肌纤维化、心肌细胞萎缩、部分心肌细胞空泡变、小灶性肌溶解、心肌间质纤维化及灶性心肌细胞坏死，残存的心肌组织也呈不同程度的肥大增生，肥大与萎缩的心肌交错排列排列。

本文所选择的3个案例，在经过组织病理学检查后，均未见脑动脉硬化、肾小球毛细血管硬化等高血压的组织表现，未见冠状动脉粥样硬化性心脏病及急性心肌梗死的表现，未查见病毒性心肌炎等感染性疾病。在此疾病的认定上，本文作者充分结合扩张性心肌病的特点，并对高血压、心瓣膜病、先天性心脏病及缺血性心脏病进行鉴别与排除，结合死者心肌组织病理学表现及生前病历资料，3例死者心肌组织表现均符合扩张性心肌病的特征，综合考虑后最终认定死者生前患有扩张性心肌病。

（四）案情及外伤分析

3例死者生前均因琐事与人发生争执、冲突，均存在不同程度的外伤，例1左侧第5、6肋骨骨折，例2左侧颜面部软组织肿胀，例3鼻骨骨折。由于从受伤至死亡时间的间隔较长，尸检时仅例1左侧第5、6肋骨于锁骨中线处见骨折愈合瘢痕，连接完好，并且取骨折愈合处做病理组织切片，镜下观察为纤维骨痂与骨性骨痂并存。例2颜面部未见异常，例3亦未见明显外伤。DCM患者易发生心律失常和心力衰竭而猝死，3例死者自身疾病程度较重，随时存在猝死的可能，并且诱导其发生的因素又很多。3例死者生前外伤程度均较轻，尸检时外伤均已不明显，并且死亡时间距离受伤时间均较长，外伤与疾病发作在时间上的关联性不强，不能精确到一对一的关系，因此支持外伤为诱因的证据不足。这一点与之前所报道的扩张性心肌病因饮酒而猝死的案例不同[9]。其受伤距离死亡均有一定的时间间隔。

（五）法医学鉴定要点

DCM在临床上并不少见，但法医领域的DCM猝死案例报道并不多，此类案件的鉴定需充分结合病史、毒物分析、尸检、组织病理学所见，考虑伤病关系时，需分别评估外伤的程度和自身疾病的严重程度，并分析二者在发生时间上的相关性，如不能精确相关联，则不能直接认定外伤为诱发因素。本文3例死者自身均存在较为严重的扩张性心肌病，虽然生前遭受过外力作用，但伤情均较轻，并且距离死亡时间较久，外伤与自身疾病发作间存在证据空白期，伤病关系的关联性不强，因此无法确定外伤是否为其诱发因素，故排除中毒等情况后认定为心力衰竭而死亡。