幽门螺杆菌感染对健康人群糖脂代谢的影响

郝天泰

陕西省渭南市临渭区中医医院内科，陕西渭南 714000

幽门螺杆菌(Hp)感染是世界范围内的常见感染疾病之一，目前40%～75%的中国人存在Hp感染，我国Hp感染率居于世界前列[1]。多数Hp感染者持续存在感染，直至对胃黏膜等造成不良影响，导致胃黏膜出现炎性反应，进而发展为胃肠道疾病，甚至胃癌等，危及生命[2]。近年来，随着抗菌药物使用率的提高，Hp感染率稍有降低，但其耐药率也逐渐升高，加之生活水平、饮食结构、生活方式等的变化，Hp感染患者的基数并无明显变化[3]。有研究指出，Hp是可引起胃炎、胃癌、胃溃疡、胃黏膜组织相关淋巴瘤等疾病的主要致病因子，且其还与糖尿病、冠心病、骨质疏松等多种消化系统以外的疾病存在密切联系[4]，因此，需要给予Hp感染者积极有效的治疗。糖蛋白、脂蛋白为人体内广泛存在的细胞基础代谢必需物质，正常状态下人体处于糖脂蛋白动态平衡，而既往研究指出糖脂代谢异常可能造成一系列疾病，如脑梗死、动脉粥样硬化、糖尿病等[5]。因此，Hp感染可能通过对糖脂代谢的影响，从而影响各类疾病的发生。本研究分析了Hp对糖脂代谢的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选择2015年1月至2020年1月本院收治的64例Hp感染者为Hp阳性组，空腹行14C呼气试验，以超基准值4.0为Hp阳性[6]。选择同期来本院进行健康体检的64例无Hp感染者为Hp阴性组。所有研究对象纳入标准：(1)年龄≥18岁；(2)身体健康，未合并其他各类疾病；(3)糖脂代谢、炎性反应的各项指标检查结果均完整。所有研究对象排除标准：(1)近1个月内接受过Hp根治者；(2)近1个月内服用过质子泵抑制剂、抗菌药物、铋剂者；(3)因遗传等因素而影响糖脂代谢者；(4)每日饮酒量>30 g者；(5)合并认知功能障碍或精神疾病者。Hp阳性组中男39例，女25例；年龄28～71岁，平均(57.18±4.53)岁；25例有吸烟史；21例有饮酒史；平均体质量指数(BMI)为(26.84±1.42)kg/m2。Hp阴性组中男37例，女27例；年龄26～73岁，平均(58.04±4.15)岁；23例有吸烟史；22例有饮酒史；平均BMI为(27.03±1.39)kg/m2。两组研究对象性别、年龄等一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法 (1)采集基本信息：对所有研究对象的姓名、性别、年龄、用药情况、家族史等信息进行采集和记录。(2)体质量检测：由自动测量仪检测。(3)血液标本检测：所有研究对象均常规禁食、禁饮8 h以上，采集清晨空腹静脉血10 mL，取5 mL全血标本用血细胞分析仪进行血常规检测；另取5 mL血液标本，室温下静置1 h，以2 400 r/min离心10 min，取上层血清待测。采用全自动生化分析仪或酶联免疫吸附试验检测糖脂代谢、炎性反应的各项指标水平，包括空腹血糖(FPG)、OGTT 2 h血糖(2 h PG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素分泌功能指数(HSFI)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A1(APO-A1)、载脂蛋白B(APO-B)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、尿酸(UA)、降钙素原(PLT)、尿素氮(BUN)。计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),HOMA-IR=FPG×FINS/22.5。(4)统计糖脂代谢异常情况：包括糖调节受损(IGR)、IR+IGR、TC升高、TG升高、HDL-C降低和LDL-C升高。HOMA-IR≥2.69可判断为IR，FPG在6.1～7.0 mmol/L，同时2 h PG<7.8 mmol/L判断为IGR。

1.3观察指标 比较两组研究对象的各项糖脂代谢、炎性反应指标，比较两组IR、IGR及IR+IGR发病率和血脂异常发生率。

2 结 果

2.1两组各项糖代谢指标水平比较 Hp阳性组FPG、FINS、HOMA-IR水平均高于Hp阴性组，差异有统计学有意义(P<0.05)；两组2 h PG、HSFI、HbA1c水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 两组各项糖代谢指标水平比较

2.2两组IR、IGR及IR+IGR发生情况比较 Hp阳性组IR、IGR及IR+IGR发生率均高于Hp阴性组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 两组IR、IGR及IR+IGR发生情况比较[n(%)]

2.3两组各项脂代谢指标水平比较 Hp阳性组的TC、TG、LDL-C、APO-B水平均高于Hp阴性组，HDL-C水平低于Hp阴性组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 两组各项脂代谢指标水平比较

2.4两组血脂异常情况比较 Hp阳性组的TC升高、TG升高、HDL-C降低和LDL-C升高的发生率均高于Hp阴性组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。

表4 两组血脂异常情况比较[n(%)]

2.5两组各项炎性反应指标及其他血液指标水平比较 Hp阳性组hs-CRP、TNF-α、IL-6、UA水平均高于Hp阴性组，差异有统计学意义(P<0.05)；两组PLT、BUN比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表5。

表5 两组各项炎性反应指标及其他血液指标水平比较

3 讨 论

Hp可分泌如酯酶蛋白、尿素酶等具有毒性、腐蚀性、炎性的物质，进而对胃黏膜和肠黏膜等保护屏障造成损坏，Hp感染者随着疾病的进展而表现出反酸、腹胀、恶心呕吐、食欲不振等症状，考虑这些症状的出现可能也与患者机体代谢紊乱有关[7]。既往研究显示，Hp可通过与内皮细胞结合而促进黏附分子表达升高，并促进细胞因子分泌，提高白细胞聚集速度和黏附性，造成血管内皮损伤，诱发炎性反应[8]。Hp引起的炎性反应所释放的炎症因子可参与机体的代谢过程，进一步诱发一系列的炎性反应和免疫反应，因此，长期Hp感染可能造成慢性疾病和代谢性疾病，进而加重全身炎性反应，促进动脉硬化的形成等，形成恶性循环[9]。本文旨在分析Hp对健康人群糖脂代谢的影响，以指导今后Hp感染的临床防治工作。

曾会等[10]指出，Hp感染可能促进炎症细胞的激活和聚集，炎症细胞激活后可促进TNF分泌，进而抑制蛋白酶活性，同时炎症细胞可促进机体释放IL等炎症因子，进而造成机体脂代谢紊乱，导致TG、TC等水平异常升高。本研究中Hp阳性组FPG、FINS、HOMA-IR水平均高于Hp阴性组，Hp阳性组TC、TG、LDL-C、APO-B水平均高于Hp阴性组，HDL-C水平低于Hp阴性组，Hp阳性组hs-CRP、TNF-α、IL-6、UA水平均高于Hp阴性组。其中FINS、HOMA-IR、HSFI是临床中反映胰岛分泌功能和胰岛素作用情况的重要指标，胰岛素作为胰岛β细胞分泌的蛋白质激素，是人体内唯一能够降低血糖的激素，同时在脂肪、糖原和蛋白质的合成中也有重要作用，因此，这3项指标能够充分反映机体糖代谢变化情况。而HbA1c则是红细胞中血红蛋白与血清内糖类结合而来的产物，其水平的高低与机体血糖水平和血红蛋白接触时间等有关，可直接反映机体血糖情况。因此，本研究结果提示Hp阳性组存在糖代谢紊乱。

TC是血液内所有脂蛋白含有胆固醇之和，TG是脂质的重要组成有机物，临床中常将TC与TG联合应用以明确机体脂代谢情况。LDL-C是血浆内运输内源性胆固醇的主要载体，能够与细胞膜上相应受体结合而被降解和转化。HDL-C是一种抗动脉粥样硬化的脂蛋白，能够促进肝外组织的胆固醇转入肝脏代谢，并随胆汁排出体外。载脂蛋白是血浆脂蛋白中的主要蛋白质，可与血脂结合并将其运输至机体各组织内进行代谢，可见APO-A1、APO-B水平的高低能够反映机体脂代谢情况。因此，本研究结果提示Hp阳性组存在脂代谢紊乱。

本研究结果还显示，Hp阳性组hs-CRP、TNF-α、IL-6、UA水平均高于Hp阴性组，提示Hp阳性患者机体存在炎性反应，且患者发病后机体处于慢性炎症状态下，可形成糖基化终末期产物，产生白三烯等血管活性物质，使机体内C肽水平降低，进而抑制胰岛素的分泌，促进IR和胰岛β细胞功能衰退，最终造成糖代谢紊乱，诱发无法控制的血糖升高[11]。同时Hp阳性导致炎性反应异常发生，释放大量炎症因子，TNF-α能够抑制脂蛋白脂肪酶活性，进而影响脂质代谢过程，还能抑制乳糜微粒和极低密度脂蛋白中TG水解，从而影响TG的清除，导致TG水平升高，造成脂代谢紊乱[12]。MOKHTARE等[13]认为Hp能够上调TNF-α、IL-6水平，而IL-6和TNF-α会对羟甲基戊二酰辅酶A还原酶基因的表达产生影响，进而抑制肝细胞载脂蛋白的合成和分泌，抑制胆固醇羟化酶，影响胆汁合成，降低了肝脏胆固醇的分解代谢，增加了肝脏胆固醇合成，造成脂代谢紊乱，进而造成血糖水平紊乱，增加IR，这与本文研究结果相似，也较好地解释了本文结果。

综上所述，Hp感染可能导致健康人群糖脂代谢异常，诱发机体炎性反应，临床中应防治Hp感染。