口吃的秘密

管逸群

人类苦口吃久矣。想想看，如果你是即将毕业的大学生，正站在答辩的讲台上；如果你是电视台的主持人，正在讲解一场气氛热烈的球赛；如果你是一位销售员，正准备向客户讲解商品的优点……面对着满怀期待的人们，你却憋得面红耳赤，连开场白都说不出来，这是一场多么难熬的酷刑！

应该怎么解决口吃这个大难题？近年来，科学家终于有了一些好办法。

口吃在人群中并不鲜见。牙牙学语的孩子常会因为“忘词”出现短暂的口吃现象，约有5%的学龄前儿童有口吃。随着年岁增长，70%～80%的人的口吃症状会自动消退，但也有25%左右的人将终生无法痊愈，患者人数约占人群的1%。

口吃本质是一种生理缺陷，却没有给人们造成身体上的痛苦，而是只在特定的情境或给从事特定职業的人带来了长久而深刻的心理痛苦。那么，应该将它归为一种心理疾病还是生理疾病呢？首先要弄明白口吃的病因。很长时间以来，科学家都将口吃的病因与其他心理疾病归为一谈，认为环境因素是口吃的根本病因。英国国王乔治六世的自传电影《国王的演讲》如此暗示乔治患口吃的原因：童年略显压抑的生活，被忽略的亲密关系，被纠正左利手的经历……这与现实生活中的口吃患者的经历很相似，似乎也符合科学家的观点。

不过，渐渐地，科学家发现，环境对口吃的影响被过分夸大了。早产或基因带来的先天因素，加上压力、创伤等后天因素共同“塑造”了口吃。科学家们首先从神经机制层面进行了探索。

口吃是大脑多个区域出现问题引起的。1996年，美国得克萨斯健康中心的神经学家首次发现，口吃患者在说话的过程中，左半球听觉皮层的反应较常人更弱，这揭示了听觉障碍可能导致语言输出的障碍，是口吃的原因之一。2009年进行的一项对口吃患者的脑部核磁共振成像研究再次证明，不仅在言语阶段，甚至在接收语言信息的阶段，口吃患者大脑的功能也不如正常人活跃，两者相互影响。

研究人员还发现了口吃患者的大脑中的灰质体积、白质纤维和联结通路与正常人呈现出不同的模式，他们的语言中枢灰质成分更少，大脑联结纤维则比其他人更弱。这意味着对正常人来说可能是不假思索就能说出来的话，口吃患者却需要大脑其他区域的帮助，经过思考才能说出，这样自然就表现出话语重复或延迟的现象——口吃的典型表现。

如果说口吃与大脑的关系还算比较清晰，基因如何导致口吃才真正让科学家困惑。2001年，美国的遗传学家丹尼斯·德雷纳才开始将基因与口吃联系在一起，他在非洲喀麦隆的一个酋长家族中发现了口吃的遗传规律。在这个一夫多妻的家庭中，一共有22个孩子，他们全部存在或轻或重的口吃现象，这很难仅从环境或大脑差异来解释。

德雷纳最终找到了四个可能与口吃相关的基因：GNPTAB、GNPTG、NAGPA和AP4E1，在口吃患者中，它们都发生了突变。德雷纳用小鼠来验证这些基因是否真的与口吃有关，他使小鼠的相关基因发生突变，观察小鼠的发声。德雷纳看到了想要的结果，尽管转基因小鼠仍在发声，但它的同伴常常无动于衷，好像听不懂它的话。研究人员用超声波仪分析了转基因小鼠的声音，观察到了类似于人口吃的模式，即不停地重复相同的音节或不同音节之间的停顿时间更长。

这似乎验证了上述基因确实会导致口吃的观点，但奇怪的是，这些基因的功能与发音无关，而是起着将坏死细胞运送到一个叫作溶酶体的细胞器中，进行细胞的自我毁灭程序的作用。那么为什么它们突变会导致口吃呢？

德雷纳努力寻找着转基因小鼠的大脑中的变化，终于发现它的星形胶质细胞数量比其他小鼠要少。星形胶质细胞是给其他脑细胞提供能量和养分并传递信息的，它的数量减少会稍微减慢大脑左右半球之间的信息传输速度，其影响只有在说话这样需要大脑多区域联动的活动中才能被注意到。而星形胶质细胞的数量之所以会减少，很可能就是基因突变的影响，坏死细胞不再“自杀”，而是拥堵在原来的位置，新生的胶质细胞无处可去，最后数量就减少了。

坏死细胞的拥堵会造成糖类和脂肪聚积，导致骨骼发育异常和严重学习障碍，这也证明了口吃基因确实影响发声。

既然科学家找出了口吃的生理学病因，有没有针对性的疗法呢？在过去的25年中，作为一位“资深”口吃患者，美国的精神科医生杰拉尔德·马奎尔一直在研究治疗口吃的药物，现在他有了一些进展。

马奎尔从一个新角度入手治疗口吃：减少多巴胺活性。多巴胺是一种提高或降低神经元活性的神经递质，大脑中有五种不同的多巴胺受体（分别命名为D1、D2等），根据受体类型和所在位置的不同，多巴胺的作用也不一样。通过对口吃患者进行脑部扫描，马奎尔发现患者大脑中多巴胺的活性过高，多余的多巴胺抑制了与口吃有关的某些大脑区域的活动。另一些研究人员同样发现，多巴胺D2受体基因过量表达的人，更容易口吃。

因此，马奎尔开始使用一些精神药物抑制多巴胺活性，这在一些小型的临床试验中获得了成功，可惜它们会引起一些副作用，比如增加体重、导致肌肉僵硬和运动障碍等。马奎尔认为，这可能是因为这些药物作用于D2型多巴胺受体的缘故。为此，他专门开发了一款名叫ecopipam的新药，这个药物是抑制D1型受体的，他希望这种药物可以减轻一些副作用。在一项只有10名志愿者的小型研究中，马奎尔发现，服用ecopipam的人的口吃症状有了明显的改善。

Ecopipam不是唯一一种新型治疗方法。还有专家正在尝试用电极刺激大脑的特定部位，旨在加强该部位与管理言语运动的部位之间的联系，来提高语言表达的流畅度。

当然，药物治疗和电极刺激都较适用于先天口吃的患者。如果口吃是由后天的环境创伤造成的，那么心理学治疗中常用的行为疗法，包括大胆说话的突破疗法、放慢语速的发音疗法和适当少说的沉默疗法等都可能改善口吃的症状。

作为一种多因素导致的疾病，人们对口吃的了解还非常浅显，但我们要相信，经过努力，口吃一定能被战胜！

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