龙承君,刘 建,胡丽砂,张 利,谭开彬,陶中华
(1.重庆国宾妇产医院,重庆400015;2.重庆北部宽仁医院超声科,重庆401120;3.重庆五洲妇儿医院超声科,重庆 404000)
胎儿心律失常是任何与宫缩无关的不规则胎心律或超过正常范围的心率(胎心率小于100次/分或大于180次/分)。胎儿心律失常的发生率占妊娠的0.3%~2.0%[1],而其中约10%的心律失常与胎儿宫内死亡和心脏发育结构异常有关[2]。虽然大部分胎儿心律失常是胎儿心脏发育过程中的良性事件,其为一过性,预后较好,但仍有小部分心律失常与胎儿早产相关;严重的胎儿心律失常常伴有胎儿心力衰竭及水肿,且预后较差。超声心动图可采用 M 型、脉冲波多普勒和组织多普勒成像研究心房和心室收缩的时间相关性[3],明确胎儿心律失常的电生理机制,提供胎儿各种心律失常的细节,提高诊断的准确性[4]。
1.1一般资料 选取从2019年1月到2021年2月在本院通过进行有针对性的超声心动图检查诊断为心律失常的102例孕妇。孕妇年龄20~42岁,平均(30.8±4.2)岁;孕周17~39周,平均(29.3±5.7)周。
1.2方法
1.2.1超声检查 使用GE volusun E10和E8彩色多普勒超声诊断仪,探头频率2~9 MHz和1~5 MHz,孕妇取仰卧位或侧卧位检查。胎儿多普勒超声检查(主要为脐动脉)发现问题,确定是否存在心律失常;再行胎儿超声心动图检查,确定心律失常的类型及有无心脏结构异常;最后观察胎儿心外结构,有无合并畸形。在胎儿四腔心切面上,M型超声取样线同时穿过心房壁和心室壁,记录到心房和心室壁的机械活动,观察心房、心室壁的运动曲线及二者之间节律关系,分析心律失常的类型。见图1。使用脉冲多普勒分析,取样容积置于二尖瓣和主动脉瓣、肺动脉和肺静脉、肾动脉和肾静脉、上腔静脉和主动脉处获取心脏收缩、舒张的同步信息,根据频谱确定心室及心房收缩的起点,确定心房、心室活动发生时间和测量各时间间期,获取区分各类心律失常所需的数据[5]。
A代表心房搏动波,V代表心室搏动波。
1.2.2诊断标准 胎儿心律失常诊断标准见参考文献[5]中的胎儿心率及节律超声评估。
2.1胎儿心律失常的诊断 不规则心律失常77例(75.5%),其中房性期前收缩(只包括下传的)62例(图2),室性期前收缩8例(图3),窦性心律不齐7例;频发不规则心律失常 36例,偶发不规则心律失常41例。快速型心律失常9例(8.8%),其中窦性心动过速4例,胎儿心率在181~196次/分;室上性心动过速5例,胎儿心率在220~243次/分,一过性胎儿室上性心动过速3例,持续性胎儿室上性心动过速2例。慢速型心律失常16例(15.7%),胎儿心率在66~97次/分,其中房性期前收缩未下传8例,房室传导阻滞3例见图4,窦性心动过缓5例。
图2 房性期前收缩心动图
图3 室性期前收缩心动图
图4 Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞心动图
2.2胎儿不同类型心律失常的预后 不规则心律失常中的所有房性期前收缩、室性期前收缩、窦性心律不齐和慢速型心律失常中的房性期前收缩未下传(85例,83.4%)都预后良好,具有自愈性,能够伴随胎儿生长发育而消失。窦性心动过速和一过性的室上性心动过速,通过临床干预,加强监测,预后也较良好。2例持续性室上性心动过速中,1例药物治疗,心率恢复正常,1例引产。窦性心动过缓,通过密切监测,临床干预,预后也较好。房室传导阻滞中,1例Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞通过药物治疗,密切监测,3周后心律恢复正常;另外2例引产。见表1。
表1 胎儿心律失常的类型、合并畸形及预后情况
2.3胎儿不同类型心律失常的相关性
2.3.1与胎儿心内外结构异常的相关性 在所有心律失常中,快速型心律失常9例中合并心内外结构异常有3例(33.3%)。房室传导阻滞和窦性心动过缓8例中,合并心内外结构异常4例(50.0%)。
只合并心内结构异常(5例,4.9%)。室间隔缺损1例,卵圆孔小1例(均为窦性心动过缓),卵圆瓣冗长1例(房性早搏未下传),矫正型大动脉转位1例(Ⅰ度房室传导阻滞),主动脉缩窄1例(室上性心动过速)。同时合并心内外结构异常(2例1.96%)。左侧异构综合征1例(Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞),法洛氏四联征伴中度脑积水1例(室上性心动过速)。只合并心外结构畸形。右侧肺囊腺瘤1例(窦性心动过速)。
2.3.2与母亲的相关性(1例,0.98%) 1例为母亲患有系统性红斑狼疮8年(胎儿心律失常为Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞)。
对胎儿心律失常的分型有很多种方法,胎儿超声心动图是目前产前检查胎儿心律失常最为可行、有效、无创的方法,不仅可以分析心律失常的类型,观察胎儿心脏结构有无异常,还是观察胎儿心律失常药物治疗效果的有效工具和参考指标。受胎儿的体位、活动及心脏搏动幅度等因素的影响,超声心动图分析胎儿心律失常在临床中还是有一定的难度,特别是M型超声心动图,在时间上要连续采集,取样线要同时穿过心房壁和心室壁,活动曲线的幅度足够,图像清晰,才能准确的分析。
不规则心律失常是所有心律失常中最多的一种,而房性期前收缩又是胎儿期最常见的一种不规则心律失常。不规则心律失常,几乎不合并胎儿心内外结构异常,并随着胎儿心脏传导系统和神经系统逐步发育完善,大多数胎儿不规则心律失常是短暂的,在随访过程中逐步消失,不需要特殊治疗[6]。本研究中77例胎儿不规则心律失常,未进行临床干预,均采用每周1次或2次胎儿超声心动图检查直至心律恢复正常,未发现胎儿血流动力学的改变,新生儿也预后良好。
胎儿快速型心律失常包括窦性心动过速、室上性心动过速、心房扑动、心房纤颤、室性心动过速、心室颤动。胎儿窦性心动过速心率一般在180~200次/分,胎儿室上性心动过速,心率为220~260次/分,要求持续时间大于10 s。一过性胎儿心动过速持续时间小于10 min,持续性胎儿心动过速持续时间大于15 min或超过检查时间的一半。胎儿窦性心动过速其病因主要与母亲患甲状腺功能亢进症、感染发热或胎儿宫内窘迫、胎儿心力衰竭及药物有关[7]。本组资料中4例窦性心动过速均为一过性的,解除相关病因,在密切观察中,1周内均消失,预后良好。胎儿室上性心动过速是胎儿心动过速中最常见的类型,占胎儿心动过速的66%~90%[8]。一过性的胎儿室上性心动过速对胎儿血流动力学无影响时需密切观察和随访,嘱孕妇卧床休息,一般不需要特殊处理。持续性室上性心动过速属于胎儿急诊,影响胎儿血流动力学的改变,是胎儿充血性心力衰竭、水肿和死亡的主要原因,如不及时药物干预胎儿将很快死亡,因此明确诊断后应住院监护治疗[9]。本组资料中2例持续性室上性心动过速中,1例合并主动脉缩窄,于34周出现室上性心动过速,住院连续性胎心监护观察胎儿心率的变化,并给予药物治疗后,第2天心率恢复正常,胎儿无水肿,并于孕周37周生产,产后第4天行主动脉缩窄手术,术后随访未发现神经系统受损及其他并发症;另1例合并心内心外结构畸形,孕妇要求终止妊娠。
胎儿慢速型心律失常包括房性期前收缩未下传、窦性心动过缓、房室传导阻滞。胎儿房性期前收缩未下传其预后与围产期管理同房性期前收缩下传型,做好监测,预后良好。因此对于慢速型心律失常,一定要排除是不是房性期前收缩伴未下传,因其与其他的慢速型心律失常的预后与处理有很大差异。窦性心动过缓在无宫缩的情况下,胎心率小于100次/分,持续10 s以上。一过性胎儿窦性心动过缓小于10 min,持续性胎儿窦性心动过缓大于10 min。窦性心动过缓的发病机制包括先天性心房异位起搏、获得性窦房结损伤、离子通道功能异常及窦房节律的继发性被抑制[10],母体抗SmD1抗体阳性可能与胎儿窦性心动过缓相关[11]。窦性心动过缓的胎儿预后相对较好,大多是生理性的,一般不需要特殊处理,只需观察[5]。本组资料中,5例窦性心动过缓均为一过性的,虽2例合并了胎儿心脏结构畸形,给予卧床休息、吸氧,心率很快恢复了正常,预后良好。胎儿房室传导阻滞可由病毒感染、药物、心肌缺血等引起,但大多数病例与母体Ro的胎盘转移有关。一般抗SSA/Ro和抗SSB/La被发现在干燥综合征和狼疮患者中,约2.5%的育龄期妇女抗SSA/Ro和抗SSB/La阳性[12-13]。因此可能相关的危险因子包括抗Ro和(或)抗La抗体阳性[14],这些抗体损伤易感胎儿的房室结和传导系统[2]。1例Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞为母亲患有系统性红斑狼疮8年,19周发现胎儿心律失常,给予药物治疗和每周1次或2次超声检查,于22周心率恢复正常。1例Ⅰ度房室传导阻滞和1例Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞,合并了严重的心血管结构异常,即便出生后进行手术修补,预后也较差[15],孕妇选择终止妊娠。
胎儿心律失常多为胎儿心脏及其传导系统、神经系统发育过程中的良性过程,伴发先天性心脏结构畸形并不多见[16]。在本组资料中,不规则心律失常都没有合并胎儿心内外结构异常;快速型心律失常9例,出现心内外结构异常3例(33.3%);房室传导阻滞和窦性心动过缓8例,合并心脏结构异常4例(50.0%)。说明窦性心动过缓和房室传导阻滞合并心脏结构异常比例高于其他类型心律失常[17]。
决定胎儿心律失常预后的因素主要包括心律失常的类型,是否伴有心血管异常、有无胎儿水肿,以及有无合理有效的治疗。期前收缩是胎儿心律失常中最常见的类型,在绝大多数情况下,胎儿期前收缩会在产前或分娩后早期自动消失,短期和远期预后良好,胎儿生长不受影响[6]。胎儿房室传导阻滞合并有母亲自身抗体阳性及甲状腺功能异常时,围产儿结局差[17]。
综上所述,胎儿超声心动图是目前诊断胎儿心律失常的有效手段,能准确地对胎儿心律失常进行分型,对高风险胎儿心律失常密切监测,协助临床医师做出及时正确的临床决策,改善胎儿预后,具有重要价值。