美多巴联合辅酶Q10对帕金森患者的治疗效果及对AU、肿瘤坏死因子水平的影响

谢 迪

(红安县人民医院医务科，湖北 红安 438400)

帕金森病属于神经中枢慢性退行性疾病，当前阶段，该病的主要致病因尚不能明确，该病的发病群体中老年人群居多，主要临床症状为情感障碍、肌肉僵直、肌肉强直或静止性震颤等[1]。当前临床首选左旋多巴制剂治疗，但该药长期大量应用会引发异动症、开关现象、晨僵等不良反应，辅酶Q10属于抗氧化治疗药物，能对神经系统发挥营养支持的作用[2]。临床针对美多巴联合辅酶Q10治疗帕金森的相关疗效报道较少，因此，本研究对照患者应用美多巴联合辅酶Q10治疗，并将该联合治疗方案对患者临床疗效及对AU、肿瘤坏死因子水平的影响作以下探究。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2018年5月-2020年4月我院收治的帕金森患者108例，作为本研究对象，用信封法分为两组。对照组有患者54例，其中男性31例，女性23例，年龄57～74岁，平均年龄(65.4±2.7)岁，病程1～15年，平均病程(18.8±1.6)年，临床表现分型：18例震颤为主型，15例混合型、21例运动迟缓与强直型，合并病症：16例糖尿病，21例高血压；接受教育年限9～16年，平均(12.5±1.3)年。研究组有患者54例，其中男性患者33例，女性患者21例，年龄58～75岁，平均(65.7±2.6)岁，患病病程1～14年，平均(18.4±1.4)年，临床表现分型：17例震颤为主型，18例混合型、19例运动迟缓与强直型，合并病症：18例糖尿病，20例高血压；接受教育年限10～16年，平均(12.6±1.4)年。两组基础资料可比(P>0.05)，此研究患者家属均悉知且签字，同时通过了我院伦理委员会审核。

1.2 方法

1.2.1对照组予美多巴(品名：多巴丝肼片，厂家：上海罗氏制药公司，规格：250/片,批号：国药准字H10930198)治疗，方法:口服给药，首次服用剂量为62.5mg/次，2次/d，之后依据病情调整服药剂量，250mg/次，3次/d，治疗疗程为2个月。

1.2.2研究组予美多巴联合辅酶Q10(名称：辅酶Q10胶囊，厂家：上海玉瑞生物科技(安阳)药业有限公司，批号：国药准字H41025189，规格：5mg)治疗，方法：美多巴应用方法及给药剂量同对照组。辅酶Q10，口服给药，剂量为10mg/次，3次/d(饭后服药)，持续治疗2个月。

1.3 观察指标

1.3.1对比两组临床疗效，依据帕金森病统一评分量表(UPDRS)来评价临床疗效，UPDRS量表内容包含思维障碍、抑郁、智力损害、唾液分泌、主动性,吞咽震颤、强直等共17项内容，单项评分分值为0～5分,患者所得分数分值越高,表示患者的患病症状越重。显效：UPDRS下降率在50%及以上；有效：患者UPDRS下降率为20%～49%；无效：患者UPDRS下降率不足20%。总有效率=(显效率+有效率)。

1.3.2对比两组患者血尿酸(AU)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及白介素-6(IL-6)水平，于患者药物干预前、疗程结束后采集5mL外周静脉血，静置2h后离心分离20min后提取血清。用ELISA法检测TNF-α及IL-6水平，试剂盒均由晶美生物工程有限公司提供，各项操作均严格参照说明书进行。AU水平应用尿酸氧化酶法检测。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 疗效对比

研究组有效率高于对照组(P>0.05)，见表1。

表1 疗效对比(例，%)

2.2 两组AU、TNF-α及IL-6水平对比

经药物干预两组AU、TNF-α及IL-6水平均下降，研究组标水平比对照组低(P<0.05)，见表2。

表2 AU、TNF-α及IL-6水平对比

3 讨论

帕金森属于神经系统疾病，在临床中较为常见，可能因脑黑质细胞活性发生改变或死亡有关，致使多巴胺水平含量下降，酰胆碱功能被降低，乙酰胆碱的兴奋性升高，引发麻痹震颤[3]。致使患者出现运动语言障碍、肢体静止震颤、肌肉僵硬等症状，同时该病的出现跟患者家庭、年龄、环境等因素也存在相关性[4]。近些年，该病发病率持续上升，严重影响患者的身心健康，所以即使有效的干预极为必要。

相关文献资料显示[5]，帕金森病的发生跟多种免疫应激机神经系统炎性反应存在相关性，与AU、TNF-α及IL-6水平改变有紧密联系。血尿酸AU属于机体内源性抗氧化剂，能使血脑屏障的通透性下降，并对炎性反应进行抑制，同时保护多类脑神经细胞。相关研究显示[6]，帕金森患者的AU水平跟其认知障碍、焦虑抑郁等存在密切关系，TNF-a与IL-6属于机体炎性损伤的重要介质，参与帕金森病的进程。所以，血清中AU、TNF-α及IL-6水平对评估患者疗效极具价值，本研究中，药物干预前；两组患者AU、TNF-α及IL-6水平差别不明显(P>0.05)，经治疗研究组上述指标水平明显低于对照组(P<0.05)。表明了联合治疗方案对降低患者炎性水平，提升AU水平表达具有积极意义。

辅酶Q10可有效维持线粒体的正常功能，发挥抗氧化的效果，辅酶Q10其能抑制神经元突变，改善患者患病症状，使病情进展得到延缓，利于提升临床疗效[7]。本研究中，研究组疗效好于对照组(P>0.05)，表明研究组联合方案的应用可有效提升治疗效果，分析其机制发现:辅酶Q10作为线粒体辅酶，能使黑质细胞琥珀酸色素还原酶的活性得到有效提升，并提供超氧阴离子，直接对抗脂质过氧化反应，使细胞膜的抗氧化能力增强;辅酶Q10同时免疫增强剂，能有效提升线粒体功能，外源性辅酶Q10能对线粒体膜和嵴发挥保护作用，维持线粒体完整，保护线粒体的氧化磷酸化能力，抑制生成自由基。辅酶Q10作为强效抗氧化剂，能对脂质产生的自由基进行有效清除，抑制磷脂酶A2分散细胞膜磷脂，发挥保护、稳定生物膜的效果。可见，应用辅酶Q10进行抗氧化损伤治疗，可作为延缓帕金森病情进展重要药效途径。

综上所述，将美多巴联合辅酶Q10治疗方案应用之帕金森患者的临床治疗中，可获得显著的治疗效果，还能调节AU及肿瘤坏死因子水平。