朱丽波
糖尿病在临床和科研中常被分为1型和2型。1型糖尿病在临床中不常见,仅5%左右;常发生在年龄30 岁以下的患者。2型糖尿病患者发病机制是由于胰岛β 细胞受到自身紊乱的免疫功能影响导致胰岛素分泌大量减少。但是在患者人群中,耳熟能详的糖尿病并不是1型,而是2型。2型糖尿病患病人群在糖尿病患者中占比95%左右[1]。在2型糖尿病患者的慢性并发症中,动脉粥样硬化常见,其中又以颈动脉处常见且严重,应当引起临床重视[2]。
1.1 一般资料 回顾性分析2015 年9 月~2020 年9 月于本院接受治疗的糖尿病患者96 例。严格对所选患者的“三多一少”临床症状、病史、体质量指数(BMI)、血糖水平(空腹、随机或餐后2 h)和颈动脉超声进行严格审查,除外1型糖尿病以及非2型糖尿病病因所引起的动脉粥样硬化、血脂高、血糖高的病例[3]。所有患者均明确诊断为2型糖尿病合并颈动脉粥样硬化。所选2型糖尿病患者在本院治疗时间均为5~7 d。根据胰岛素应用方式的不同将所选患者分为注射组(47 例)和泵组(49 例)。两组患者的年龄、治疗时间、性别等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。见表1。
表1 两组患者的一般资料比较 (,n)
表1 两组患者的一般资料比较 (,n)
注:两组比较,P>0.05
1.2 方法 注射组应用门冬胰岛素30 注射液[丹麦诺和诺德公司,分包装:诺和诺德(中国)制药有限公司,国药准字J20140140 ]于皮下注射。用量结合患者的实际体重,并按照体重(kg)乘以0.6 的数值决定当日皮下注射的胰岛素总量。根据当代临床流行的用药方式,患者于早饭前注射当日应当注射总量的70%,剩余30%于晚饭前皮下注射。
泵组患者胰岛素注射总量的计算规则同注射组一致,在非进餐时,在胰岛素泵的辅助下于1 d 内持续注射当日应当注射总量的50%。在进餐时,于早饭前注射当日应当注射总量的20%,午饭前注射当日应当注射总量的15%,晚饭前注射当日应当注射总量的15%。
两组患者均在治疗期间采用院内提供的饮食种类,无院外及家庭因素干扰;患者情绪均良好;保证病房通风、环境安静[4]。两组患者均在每日血糖监测下进行胰岛素用量的及时调整。
1.3 观察指标 ①对比两组患者治疗前后的血糖、糖代谢指标,包括空腹血糖、餐后2 h 血糖、糖化血红蛋白。②对比两组患者治疗前后的血脂指标,包括总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯。③对比两组患者治疗前后的血清炎症因子指标、氧化应激指标,包括白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、超氧化物歧化酶。
1.4 统计学方法 采用最新版统计学处理软件PEMS3.1 处理数据。计量资料以均数±标准差()表示,采用t 检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05 表示差异具有统计学意义。
2.1 两组患者治疗前后的血糖、糖代谢指标对比 治疗前,两组患者的空腹血糖、餐后2 h 血糖、糖化血红蛋白对比,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者的空腹血糖、餐后2 h 血糖、糖化血红蛋白均较本组治疗前降低,且泵组患者的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白均低于注射组,差异均具有统计学意义 (P<0.05)。见表2。
表2 两组患者治疗前后的血糖、糖代谢指标对比()
表2 两组患者治疗前后的血糖、糖代谢指标对比()
注:与本组治疗前对比,aP<0.05;与注射组治疗后对比,bP<0.05
2.2 两组患者治疗前后的血脂指标对比 治疗前,两组患者的总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯对比,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯均较本组治疗前降低,高密度脂蛋白胆固醇较本组治疗前升高,且泵组患者的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯均低于注射组,高密度脂蛋白胆固醇高于注射组,差异均具有统计学意义 (P<0.05)。见表3。
表3 两组患者治疗前后的血脂指标对比(,mmol/L)
表3 两组患者治疗前后的血脂指标对比(,mmol/L)
注:与本组治疗前对比,aP<0.05;与注射组治疗后对比,bP<0.05
2.3 两组患者治疗前后的血清炎症因子指标、氧化应激指标对比 治疗前,两组患者的白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、超氧化物歧化酶对比,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者的白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α 均较本组治疗前降低,超氧化物歧化酶较本组治疗前升高,且泵组患者的白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α 均低于注射组,超氧化物歧化酶高于注射组,差异均具有统计学意义 (P<0.05)。见表4。
表4 两组患者治疗前后的血清炎症因子指标、氧化应激指标对比()
表4 两组患者治疗前后的血清炎症因子指标、氧化应激指标对比()
注:与本组治疗前对比,aP<0.05;与注射组治疗后对比,bP<0.05
在当代全球范围内,因其有范围广、患者人数多的特点,糖尿病已经成为人们耳熟能详的疾病之一,中国更是拥有着全球第一的糖尿病患者基础。2型糖尿病是糖尿病患者中的主要人群。2型糖尿病患者体内胰岛素因为无法与受体作用达到正常的生物效应而发病。研究表明,年龄增加以及高体脂等因素都会增加2型糖尿病的患病率。
虽然2型糖尿病待治疗形势如此严峻,但是临床上却并不能将此病在不为社会带来巨大经济压力的情况下得到有效的解决。现阶段能够最有效最快的为2型糖尿病患者做的就是在现有2型糖尿病治疗手段下选择最优的治疗方式,这样也能为2型糖尿病患者家庭、社会乃至国家减负[5]。而当代现有2型糖尿病的治疗方案中,胰岛素超高疗效的表现使其他药物难以望其项背,胰岛素泵这一科学的胰岛素注射形式更是受到了广泛的临床应用[6]。胰岛素泵是从某一部位向人体内注射胰岛素,但是与传统注射形式不同的是胰岛素泵可以像一个健康的胰腺一般按人体所需分泌胰岛素。通过人工设定,可以根据2型糖尿病患者需要,在就餐前后以及未就餐时对患者血糖水平进行控制。所以,胰岛素泵在治疗2型糖尿病的作用方面不像传统胰岛素皮下注射治疗那样单一。首先,胰岛素泵这一科学的胰岛素注射形式能引起对糖尿病治疗水平的一个明显提升。这是因为胰岛素泵能够快速及时的改善体内高糖环境,从而削弱原本2型糖尿病患者体内高糖环境对胰岛β 细胞敏感性的“麻醉”乃至伤害[7,8]。这种对胰岛β 细胞的保护作用不仅是单方面对血糖的控制,而是对2型糖尿病患者方方面面的改造,是真正能够触及2型糖尿病病因的治疗手段。
颈动脉粥样硬化的病理因素与脂质沉积密不可分[9]。通过本实验可知,泵组的血脂代谢指标甘油三酯水平有明显的下降,且明显优于注射组。意味着仅在只更换胰岛素注射方式的情况下,就能明显改善2型糖尿病患者的脂代谢水平这一与颈动脉粥样硬化息息相关的病理因素之一,从而大大降低2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化发生的风险。
血清炎症因子在2型糖尿病患者合并颈动脉粥样硬化发病机制中扮演着举足轻重的地位。在本实验中,泵组的血清炎症因子指标和肿瘤坏死因子-α 水平下降明显且显著优于注射组,说明胰岛素泵还能针对颈动脉粥样硬化的形成机制中的第二个方面来影响颈动脉粥样硬化进程。同时,炎症本身就是2型糖尿病的发病因素之一,胰岛素泵对炎症的改善作用同样可以从源头上动摇糖尿病的病理基础[10,11]。胰岛素泵能够替代2型糖尿病患者本不存在的健康胰岛β 细胞的作用,胰岛素泵在治疗2型糖尿病患者方面效果突出。本实验中泵组氧化应激指标超氧化物歧化酶水平明显下降,且明显优于注射组。超氧化物歧化酶作为体内抗氧化物的重要组成部分之一,在生理状态下维持2型糖尿病患者机体的抗氧化和氧化系统的平衡。然而,在2型糖尿病患者病程中,由于血内高浓度的糖含量导致这种平衡被打破。同时,抗氧化应激反应会对血管造成损伤,从而引起颈动脉粥样硬化。胰岛素泵在氧化应激方面遏制了2型糖尿病患者合并颈动脉粥样硬化的病程进展[12,13]。
综上所述,胰岛素泵不但能够触及糖尿病病因来治疗2型糖尿病,还能从血糖和血脂水平、血清炎症因子和氧化应激这几种病理机制着手治疗2型糖尿病合并颈动脉粥样硬化,效果显著,性价比较高,见效快,建议临床首选。