主动脉夹层破裂4例并文献复习

唐前辉 张显岚

桂林医学院附属医院血管外科，广西 桂林 541001

主动脉夹层是指各种原因导致主动脉内膜撕裂，血流自破口进入主动脉壁间，形成真腔及假腔，减少患者相应器官血供，同时导致主动脉壁强度下降，威胁患者生命。计算机断层扫描血管造影（computed tomography angiography，CTA）是目前诊断主动脉夹层的常用检查方法。CTA经外周静脉注入增强扫描对比剂能够显示血管的形态，提高主动脉夹层的检出率，并可同时显示主动脉夹层的破口位置，为下一步的治疗提供良好的影像学依据。但该项检查是否会影响患者的血流动力学，尚未见大量相关报道。本文报道4例行CTA检查后出现主动脉夹层破裂、死亡的病例，探讨CTA与主动脉夹层破裂之间可能的相关性，以期为临床及科研工作提供参考依据。

1 病历资料

病例1，男性，70岁，因胸部及右上腹疼痛1 d入院。既往有高血压病史。入院诊断：主动脉夹层。患者于2017年9月22日16：00送至放射科行CTA检查，检查前，血压112/56 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），当日17：30返回病房，血压126/61 mmHg。主动脉CTA检查结果提示主动脉夹层Ⅰ型（图1A～B）。患者于当日17：36突发呼吸心脏骤停，意识丧失，呼之不应，口吐白沫，血压无法测出，颈动脉、股动脉等大动脉不可扪及搏动。立即予胸外心脏按压，开通静脉通道，予以复方氯化钠、羟乙基淀粉、碳酸氢钠静脉滴注，快速补液，肾上腺素、阿托品反复多次静脉注射，给予气管插管辅助呼吸，持续胸外按压，患者血压无法测出，无自主心率，心电图呈一条直线，于当日18：30抢救无效，死亡。死亡原因考虑主动脉夹层破裂致循环衰竭。

图1 70岁男性Stanford A型主动脉夹层患者CTA影像图

病例2，女性，62岁，因腹痛、腹胀3 d入院。既往有继发性癫痫、乙肝病毒感染病史。入院诊断：肝损害查因。患者于2016年6月10日9：00送至放射科行CTA检查，检查前，血压108/63 mmHg，于当日10：00返回病房，血压112/60 mmHg。主动脉CTA提示Stanford A型主动脉夹层（图2A～B）。患者于当日12：10突发呼之不应，心脏骤停，大动脉搏动消失，呼吸停止，立即予胸外心脏按压，静脉推注肾上腺素、阿托品，血压仍测不出，予气管插管，但患者仍是呼之不应，血压测不出，心率、自主呼吸一直未恢复，血压、血氧测不出，双侧瞳孔散大至6 mm，固定，对光反射消失，心电图呈一条直线，于13：10宣布临床死亡。死亡原因考虑主动脉夹层破裂致循环衰竭。

图2 62岁女性Stanford A型主动脉夹层患者CTA影像图

病例3，男性，57岁，因持续性胸痛6 h入院。既往有高血压病史。入院诊断：主动脉夹层。患者于2015年6月14日17：00送至放射科行CTA检查，检查前，血压120/89 mmHg，于当日18：00返回病房，返回病房后测血压122/70 mmHg。CTA提示主动脉弓穿通性溃疡破溃并局部假性动脉瘤形成，主动脉弓-降主动脉壁内血肿（图3A～B）。患者于次日2：40突发胸痛，心率下降，血压测不出，呼之不应，瞳孔散大，予羟乙基淀粉补液，予肾上腺素、阿托品静脉注射，实施胸外心脏按压，经抢救无效于次日2：50死亡。死亡原因考虑主动脉夹层破裂致循环衰竭。

图3 57岁男性Stanford B型主动脉夹层患者CTA影像图

病例4，男性，83岁，因失语、意识模糊、左侧肢体无力3 h入院。既往史：高血压、糖尿病、糖尿病神经病变、冠心病。入院诊断：短暂性脑缺血发作。于2014年4月4日19：00时行胸部CTA检查。检查前，血压126/70 mmHg；检查结束后返回病房，血压120/67 mmHg。CTA提示：（1）主动脉夹层Ⅲ型，降主动脉夹层局部破裂并纵隔积血；（2）主动脉附壁血栓形成（图4A～B）。患者于当日20：10突发意识丧失，心率迅速下降，静脉推注阿托品后即行气管插管并呼吸机支持治疗，患者心率未能上升，并出现室性心律失常。反复推注肾上腺素、胸外心脏按压并电除颤抢救。经抢救无效，于20：55死亡。死亡原因考虑主动脉夹层破裂致循环衰竭。

2 讨论

主动脉夹层每年的发病率为3.5/10万～14/10万[1]，其主要解剖特征为主动脉内膜撕裂，血流自破裂口进入主动脉壁间，导致主动脉壁内膜与外膜分离。主动脉夹层的主要并发症包括夹层动脉瘤形成、主动脉壁破裂、主动脉瓣关闭不全、相应器官缺血、心脏填塞、休克及死亡。目前，临床上，多采用Stanford分型：A型主动脉夹层累及升主动脉，累及或不累及降主动脉；B型主动脉夹层累及降主动脉[1]。其中，Stanford B型主动脉夹层占所有主动脉夹层的25%～40%[2]。一项为期17年的研究结果提示Stanford A型主动脉夹层的院内病死率由31%降至22%，Stanford B型主动脉夹层的院内病死率由14%降至12%[3]。

本文包括2例Stanford A型主动脉夹层患者和2例Stanford B型主动脉夹层患者。4例患者均于入院后24 h内死亡。回顾患者病史，病例2、病例4的临床表象不典型，入院时未能明确诊断为主动脉夹层，对该类患者，CTA是明确诊断的首选检查方法。患者均为患病急性期入院，结合CTA检查结果，可见大量胸腔积液或积血，存在先兆破裂征象，有急诊手术指征，但上述病例均在术前突发病情进展，导致死亡。因此，对该类高危患者，于入院后进行早期、快速的明确诊断，并及时制定手术治疗方案，是降低病死率的关键。9%～88%的Stanford B型主动脉夹层患者合并胸腔积液，其机制主要考虑为主动脉内膜撕裂后的炎性渗出及血液经主动脉外膜渗出，胸腔积液的增加可作为主动脉夹层进展、破裂的预测指标[4]。另外，右侧发生胸腔积液及夹层破裂的风险明显高于双侧及左侧[5]。

主动脉夹层的发病突然，进展迅速，目前，认为主动脉夹层发生发展的病因包括主动脉壁内膜变性、动脉壁剪切力增加[6]。动脉壁剪切力与动脉内的血流情况、主动脉的直径及几何形态有关[7]。在主动脉夹层的假腔内存在大量扰流及血流停滞现象，这一血流动力学的改变，导致近破口处的剪切力增大，远破口处的剪切力减小[8]。动脉壁剪切力与血管直径呈负相关，即主动脉扩张时，动脉壁剪切力下降；主动脉缩窄时，动脉壁剪切力增加[9]。研究发现，主动脉的弯曲、扭转程度也与动脉壁剪切力相关，主动脉越弯曲，扭转越严重，剪切力越大。本研究中，病例1的主动脉可见明显的弯曲[10]。

动脉壁剪切力是动脉壁破裂和斑块形成的重要因素[7]。有研究使用不同的动脉模型证实了最大血管壁剪切力分布位置与主动脉瘤发生部位有关，且主动脉瘤的动脉壁剪切力高于正常主动脉模型[10]。升高的剪切力可以切割血管壁，形成主动脉夹层，并有助于假腔的扩大[11]。在1个心动周期中，可以在头臂干、左颈总动脉、左锁骨下动脉处发现高剪切力。从收缩早期到舒张早期，高动脉壁剪切力通常出现在破口起始处及血管壁撕裂的末端。在收缩中期，假腔内的动脉壁剪切力明显大于真腔内的剪切力，由此推断，高剪切力在内膜撕裂和进展中发挥重要作用。

另一方面，动脉壁剪切力降低是假腔内血栓形成的关键因素[12]。高剪切力可激活血小板，低剪切力使活化的血小板黏附到主动脉壁上，导致血栓形成[13]。研究结果表明，当血流和血栓同时存在时，假腔内部分血栓形成是主动脉夹层破裂的独立危险因素；假腔内血栓形成导致远端破口堵塞，限制假腔内血流进入真腔，继而引起假腔内压力升高，导致血管破裂；B型主动脉夹层最危险的并发症包括夹层逆撕及破裂，很可能是由于血管内压力的变化及剪切力改变所导致[14]。本研究中，仅病例3、病例4可见血栓形成，但分析病例4的CTA检查结果，局部血栓并未对假腔远端破口产生明显的封堵、限流作用，并不能作为该患者发生主动脉夹层破裂的理论依据。

血压也是主动脉夹层发展的重要因素。Peelukhana等[1]研究发现，脉压差是破口处内膜运动和主动脉夹层进展的主要因素。随着脉压差的升高，内膜运动增加，主动脉夹层逆撕或破裂的风险也会增加。因此，主动脉破口处内膜瓣的几何形态、血流动力学（包括动脉壁剪切力及脉压差的升高），均与主动脉夹层的发生及发展密切相关，直接影响主动脉夹层患者的转归[15]。本研究中，患者CTA检查前的平均脉压差为（47.00±11.86）mmHg，返回病房后的脉压差为（55.5±6.35）mmHg，均高于较检查前。

随着碘对比剂的应用，CTA成为主动脉夹层的重要检查方式，但碘对比剂会影响和扰乱血流动力学[16]。将碘对比剂经静脉给药后，下腔静脉直径增加，且在注射后1 min达到最高值，持续5 min后缓慢下降，同时血浆体积可增加10%～20%[17]。Bae等[18]亦发现，将碘对比剂经静脉给药后，CT图像可显示明显的下腔静脉扩张，这一现象在下腔静脉直径相对较小的患者中更明显。由于高渗性造影剂可增加血容量，故下腔静脉扩张很可能是由于血浆容量增加引起的[18-19]。血容量增加时，血管直径增加[20]，间接降低血管壁剪切力，而低剪切力与主动脉瘤扩张相关[21-22]，因此，碘对比剂的使用是否是高危主动脉夹层，尤其是夹层动脉瘤破裂的诱因，尚需进一步探讨。

碘对比剂的使用也会导致心率、血压等参数的改变。Bergstra等[23]对48例心功能下降的患者进行研究，分别给予等渗对比剂碘克沙醇（碘克沙醇组）和低渗对比剂碘海醇（碘海醇组）行心室造影术；结果显示，两组患者的左心室舒张末期压在对比剂注射30 s后均升高。然而，碘海醇组患者的血压升高持续时间较长，且最大升高幅度达19%，高于碘克沙醇组。有研究发现，左心室收缩压在对比剂注射后的前10 s降低，然后升高至基线水平[24]。John和Yadav[25]研究表明在注射碘普罗胺后，患者收缩压可由（116.6±6.4） mmHg上升至（128.1±6.5）mm Hg，舒张压自（77.3±6.4）mmHg上升至（87.2±6.0）mmHg。基于碘对比剂导致血压上升的这一特性，推测碘对比剂可能会导致高危主动脉夹层患者的病情进展。本研究中所有病例使用的均是低渗对比剂，其中，病例1、病例4使用碘海醇，病例2、3使用碘普罗胺；行CTA检查前，收缩压为（118.4±6.8）mmHg，舒张压为（66.6±13.9）mmHg；检查后返回病房，收缩压为（120.4±5.2）mmHg，舒张压为（65.2±4.4）mmHg。

综上所述，主动脉夹层的发生、发展均与血流动力学的改变有关，而对比剂可改变血流动力学。尚未检索到相关文献直接阐述对比剂与主动脉夹层进展、破裂之间的关系，因此，尚不能确定对比剂与主动脉夹层进展或破裂之间的关系。虽然上述患者检查后血压及脉压差均较检查前有所升高，但仍不能除外转运过程中其他因素导致患者血压及脉压差升高。另一方面，目前尚未发现主动脉夹层进展、破裂的独立预测因子，因此，在识别高危患者方面仍需大量的研究。