刘 蕾,许宏伟,姚艳影,宋智勇,罗东雷
(1.河北省承德市中心医院,河北 承 德 067000 2.中国人民解放军联勤保障部队第九八〇(白求恩国际和平)医院急诊科,河北 石家庄 050000)
《中国心血管报告》显示我国冠心病的发生率与死亡率持续上升,该现象与目前人口老龄化趋势息息相关,也离不开人们生活习惯与工作方式改变带来的影响。当前全球范围内均将冠心病作为重点关注疾病,成为全球公共卫生问题,为威胁人们身心健康的第一大疾病。冠心病患者主要表现为心绞痛,因心肌供氧与需氧间暂时失衡而引起的心肌缺血症状,多数心绞痛处于稳定状态,因劳累过度导致心肌处于缺血状态。冠脉造影为当前冠心病的诊断金标准,但在减少漏诊率的同时也造成过度医疗,临床统计表明冠脉造影诊断冠心病的阳性率为20%~70%[1],且该检查具有有创性,并发症与医疗成本都是值得考虑的问题,基于此对疑似冠心病胸痛者开展负荷试验如平板运动试验,再开展冠脉造影以确诊。更年期女性出现胸痛症状的原因为雌激素衰退后导致内分泌功能处于失调状态,神经自主功能也无法保持稳定,但不排除因冠心病引起,在治疗方面多注重自主神经功能与内分泌功能的调节及减轻精神压力等,但疗效欠佳。体外反搏(external counterpulsation,ECP)为无创性物理疗法,临床普遍认为该疗法可增加心肌灌注量且安全无创,为临床冠心病标准疗法的辅助手段。现选取64例更年期女性胸痛患者,将ECP的疗效报道如下。
1.1一般资料:选择2020年1月至2021年1月收治的更年期女性胸痛患者64例,纳入标准:①胸痛甚至延伸至背部,开展平板运动试验结果阳性,心电图提示缺血性改变;②与临床稳定型心绞痛诊断标准相符;③不接受冠脉造影;④知晓本研究并签署同意书。排除标准:①冠脉介入治疗史等血运重建史或合并心肌梗死;②心绞痛类型为不稳定型,心功能分级为Ⅲ~Ⅳ级,合并主动脉疾病且病情严重;③合并严重肝肾系统或造血系统功能异常及精神异常者;④对本组用药过敏或存在ECP禁忌症如出血性疾病、主动脉瘤、静脉血栓形成、四肢严重动脉闭塞性病变、活动性肺结核及恶性肿瘤者;⑤超高龄(>90岁)。本研究符合伦理学原则。平板运动试验结果均为阳性,数字随机法均分成两组,各32例,对照组年龄42~55岁,平均年龄(48.62±3.45)岁;合并症:8例糖尿病,9例高血压。观察组年龄43~57岁,平均年龄(49.32±4.12)岁;合并症:7例糖尿病,9例高血压。两组患者基础资料比较具有均衡性(P>0.05)。
1.2方法:两组实施控糖、降压、心绞痛发作时口服硝酸甘油、控制饮食与体重及戒烟等基础疗法。对照组采取常规药物治疗,口服12.5mg酒石酸美托洛尔片(阿斯利康制药有限公司,国药准字H32025391),每天2次。观察组基于此采取ECP治疗,型号为WBY-Y增强型,由广州医疗器材厂生产,每天2次,每周6次,每次时间为1h,共30h。
1.3观察指标:①疗效评定:胸痛不再发作判定为显效;胸痛发作次数减少,多发作于活动剧烈时判定为有效;胸痛发作次数未减少甚至加重判定为无效。②于治疗前后分别开展平板运动试验,并记录ST段出现时回见与下移幅度及运动耐量,以辅助评估临床疗效。③血液指标:于治疗前后抽取两组5mL空腹静脉血,一氧化氮(NO)水平应用硝酸还原酶法测定,双抗体夹心法将血管内皮生长因子(VEGF)水平测量出来,酶联免疫吸附法将超氧化歧化酶(SOD)水平测量出来。
2.1两组临床疗效比较:观察组总有效率为96.9%,明显高于对照组78.1%(P<0.05),见表1。
表1 两组临床疗效比较
2.2两组治疗前后平板运动试验结果比较:两组治疗前平板运动试验相关数据比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组与治疗前相比其ST段下移幅度减少,ST段出现时间延长且运动耐量提升(P<0.05),而对照组仅ST段下移幅度与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组上述指标均明显优于对照组(P<0.05),见表2。
表2 治疗前后两组平板运动试验结果比较
2.3两组治疗前后血液指标水平比较:两组治疗前NO、VEGF及SOD评分比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组NO、SOD水平均高于同组治疗前,VEGF水平均低于同组治疗前(P<0.05);治疗后观察组VEGF水平低于对照组,NO、SOD比对照组更高(P<0.05),见表3。
表3 两组治疗前后血液指标水平比较
冠心病危险因素众多,传统观点认为关联于遗传、年龄、肥胖、“三高”及不良生活行为等,近年来研究发现血管内皮细胞受损、血液粘稠度异常、感染与炎症等也密切关联于本病的发生发展[2]。女性进入更年期后机体雌激素分泌量变少,可能会破坏神经与内分泌、垂体与下丘脑的正常平衡,削弱大脑皮质抑制功能,引起功能紊乱即自主神经,进而引起胸痛。但在临床表现为胸痛、心肌缺血的患者中心脏微血管或冠脉病变的风险更大。资料称心电图缺血型ST段改变且存在心前区疼痛伴随症的更年期女性中多数确诊为冠心病[3]。美托洛尔为β受体阻断剂,可降低心肌收缩力与心率,并对血浆肾素活性进行抑制后保护器官,还可阻断肾上腺素受体作用通道后将交感神经兴奋性降低,降低迷走神经张力与心率传导速度,减少心肌耗氧后保护心功能。ECP为物理生物学技术,被批准用于治疗缺血性疾病,大量研究证实其可有效减轻冠心病患者心绞痛症状并提高活动耐量,从中获益者约占75%,且该获益的持续时间至少为3年[4,5]。
ECP工作原理将气囊放置于肢体与臀部,参照机体心电QRS波将信号触发并计时,心脏舒张时心电触发气囊并急速加压四肢或臀部动脉内的血液,使其向主动脉与其他大血管反流,心脏若早期收缩则将四肢气囊压力快速降低,使血液能够流向四肢动脉,作用机制具体如下:①血流动力学状态得以改变:ECP可上调主动脉收缩压后上调冠脉灌注量水平,促使温和支处于开放状态后保证缺血的心肌组织能够持续获得血液供应,将收缩功能增强;还可将收缩压降低,心脏负荷得以减轻,耗氧量也相应减少,进而改善心脏指数,作用类似于心脏辅助泵,不仅可减轻心脏负担,而且还可改善心脏供血[6]。②将内皮细胞功能增强:血液流动时与血管内皮细胞间会形成切应力,该力可增加内皮细胞活性因子的释放,预防动脉粥样硬化与防止血栓形成。反搏期间双脉血流生成,将血流切应力增加,引起内皮细胞功能与形态的系列良性变化,启动内皮细胞的自我修复与调节功能,这是其他冠心病治疗手段无可比拟的优势。如SOD的抗氧化作用强大,当其中和于脑局部氧化应激反应的产物时其含量会降低;NO作为血管活性物质主要由血管上皮细胞、内皮细胞、部分神经细胞及血小板释放,可加快肺血管扩张;VEGF可结合于血管内皮细胞后将血管通透性增加,其水平正相关于血管内皮损伤程度。VEGF可介导NO合成,而NO也能对VEGF的释放与合成进行调节,因此检测上述指标水平有利于了解血管内皮损伤情况。本组结果表明观察组VEGF水平低于对照组与同组治疗前,NO、SOD高于对照组与同组治疗前(P<0.05),证实ECP可将血管内皮细胞功能有效增强。③将神经内分泌过程启动:ECP会将回心血量提升后将肾小球滤过率增加,进而增加心房钠尿肽分泌量,引起强大的排钠、利尿及血管扩张作用,同时改善心肌供血,减少耗氧量。④其他:ECP还可加快侧支循环的建立速度,加快血管新生过程,研究称反搏后心肌缺血改善者占70%~80%;ECP还可调节自主神经系统,促使心脏自主神经功能达到平衡,减轻心脏毒性作用,保护缺血心脏;还可改善脏器微循环与血液流变学效应,通过各种机制抑制或治疗冠心病的各种诱因。本研究结果表明观察组总有效率为96.9%,明显高于对照组78.1%(P<0.05),治疗后两组ST段下移幅度以观察组更低,而ST段出现时间与运动耐量以观察组更高(P<0.05)。提示ECP可增加活动耐量,改善心功能。
综上所述,ECP治疗可有效改善平板运动试验阳性更年期女性胸痛症状,值得推广。