标准大骨瓣减压后关闭硬脑膜对重型颅脑损伤患者血清S100βNSE水平及术后并发症发生率的影响

张华军，刁正文，杜春富，李秋霖

(四川省雅安市人民医院，四川 雅安 625000)

重型颅脑损伤(Severe head injury，SHI)是临床常见危急重症，病情进展快，预后差，病死率达30%～50%[1]。对于SHI患者，保守治疗多难以奏效，开颅减压是救治关键。目前，去骨瓣减压术是SHI首选治疗方法，但研究表明，去大骨瓣减压后易出现脑脊液漏、进展性颅内出血、脑积水、切口疝、脑组织膨出等并发症[2]。已有研究报道，去大骨瓣减压术中减张严密缝合硬脑膜可减少术后并发症，且具有脑功能保护作用[3]。近年研究证实，标准大骨瓣减压术在降低颅内压、减少并发症、改善预后等方面优于传统去骨瓣减压术[4]。血清S100β、神经元特异性烯醇化酶(Neuron specific enolase，NSE)水平可间接反映脑组织损伤程度。本研究采用标准大骨瓣减压后同时关闭硬脑膜的创新性术式，观察其疗效和血清S100β、NSE水平等指标，旨在为SHI患者找寻一种安全、有效的治疗方案。报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料：选取2019年2月至2020年6月我院SHI患者80例，依据治疗方案不同分为研究组(n=41)以及对照组(n=39)。研究组男性24例，女性17例；年龄20～72岁，平均(40.89±8.73)岁；术前GCS评分3～5分25例，6～8分16例；对照组男性25例，女性14例；年龄18～75岁，平均(42.14±9.36)岁；术前GCS评分3～5分24例，6～8分15例。两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。且本研究经我院伦理委员会审批通过。

1.2纳入与排除标准：纳入标准：头部伴明确外伤史，经CT、MRI等检查确诊；伴不同程度意识障碍，GCS评分3～8分；闭合性颅脑损伤；家属知情同意。排除标准：先天性颞肌畸形或发育不全；合并有严重胸腹腔或脊柱合并伤；肝肾功能严重不全；凝血功能障碍；颅内感染。

1.3治疗方法：两组均行标准大骨瓣减压术：术前均予脱水、止血、利尿等处理。气管插管全麻，颧弓上耳屏前1cm取切口，耳廓上方向后上方延伸至顶骨正中线，沿正中线向前至额发际下。顶骨骨瓣成形应旁开中线2～3cm剪开硬膜，将血肿清除，颅骨上钻孔(5～7个)，游离骨瓣或带颞肌骨瓣，骨瓣翻向颞侧。深部咬除蝶骨嵴，使蝶骨平台及颞窝显露，减压窗约12cm×16cm，T字形切开硬脑膜(颞前部)，清除硬脑膜下血肿、脑内血肿。研究组在颅内血肿清除、创面彻底止血后以人工硬膜(德国贝朗公司神经补片)严密减张缝合关闭硬脑膜，硬膜外置引流管，逐层缝合头皮。对照组则在颅内血肿清除、脑创面彻底止血后以颞肌筋膜与硬脑膜缺损缘间断缝合，不严密关闭硬脑膜。两组术后均给予吸氧、抗自由基、脱水、脑神经药物保护、降低脑代谢等综合治疗。

1.4观察指标：①手术有关指标。②术前、术后3d、7d血清S100β、NSE水平。抽取外周静脉血5mL，离心(半径8cm，3500r/min，9min)，取血清，S100β、NSE以酶联免疫吸附试验测定，武汉明德生物科技股份有限公司试剂盒。③术前、术后2周、1个月神经功能评分(NIHSS)、昏迷程度评分(GCS)。NIHSS 0～42分，神经功能与评分负相关；GCS3～15分，意识状态与评分正相关。④术前、术后3个月、6个月认知功能评分(MMSE)、日常生活能力评分(BI)、生活质量评分(GQOLI-74)。MMSE总分范围为0～30分，分值越高，认知功能越好；BI分值0～100分，100分生活自理；61～99分轻度功能障碍；41～60分中度功能障碍；≤40分重度功能障碍；GQOLI-74包括躯体功能、心理功能、社会功能、物质生活4个维度，共74个条目，0～100分，得分越高，生活质量越高。⑤并发症。⑥术后6个月预后情况。格拉斯哥预后评分(GOS)：1分：死亡；2分：植物状态；3分：重残；4分；轻残5分：恢复良好。

2 结 果

2.1两组手术有关指标：两组手术时间、术中出血量、输血人数比例差异无统计学意义(P>0.05)；研究组ICU住院时间短于对照组，有统计学差异(P<0.05)，见表1。

表1 两组手术有关指标比较

2.2两组血清S100β、NSE水平比较：两组术前血清S100β、NSE水平相比，差异无统计学意义(P>0.05)，研究组术后3d、7d血清S100β、NSE水平均低于对照组(P<0.05)；两组术后各时间点上述血清指标水平均较本组术前降低(P<0.05)。见表2。

表2 两组各时间点血清S100β NSE水平比较

2.3两组NIHSS、GCS评分比较：两组术前NIHSS、GCS评分相比，差异无统计学意义(P>0.05)，研究组术后2周、1个月NIHSS评分均低于对照组，GCS评分均高于对照组(P<0.05)；两组术后各时间点NIHSS评分均较本组术前降低，GCS评分均较本组术前提高(P<0.05)。见表3。

表3 两组各时间点NIHSS GCS评分比较分)

2.4两组MMSE、BI、GQOLI-74评分比较：两组术前MMSE、BI、GQOLI-74评分相比，差异无统计学意义(P>0.05)，研究组术后3个月、6个月MMSE、BI、GQOLI-74评分均高于对照组(P<0.05)；两组术后各时间点MMSE、BI、GQOLI-74评分均较本组术前提高(P<0.05)。见表4。

表4 两组各时间点MMSE BI GQOLI-74评分比较

2.5两组并发症发生率比较：研究组术后并发症发生率12.20%较对照组30.77%低(P<0.05)。见表5。

表5 两组并发症比较n(%)

2.6两组预后情况比较:研究组术后6个月预后情况优于对照组(P<0.05)。见表6。

表6 两组预后情况比较n(%)

3 讨 论

SHI是一个动态演进的病理生理过程，包括原发性损伤、继发性系统紊乱(高碳酸血症、低血压、低氧血症)及局部病灶所致继发性颅脑损伤，及时有效地控制颅内高压是控制病情、改善预后的关键[5,6]。去骨瓣减压目的在于增加幕上代偿空间，解幕上脑组织对脑干等重要结构的压迫，并降低颅内压，增加脑灌注压，减轻或避免继发性颅脑损伤，降低病死率。相较于传统去骨瓣减压术，标准大骨瓣减压术具有血肿清除彻底、减压充分、并发症(切口疝、迟发性颅内血肿等)少等优势，显著降低了内科综合治疗无效的SHI患者病死率[7]。

硬脑膜是脑组织表面重要组织结构，发挥保护脑组织的屏障作用，若去大骨瓣减压后未行硬脑膜缺损的缝合关闭，可导致硬脑膜丧失对脑组织的支撑作用[8]。研究报道，去大骨瓣减压术中，开颅后血管外压力骤降，而硬膜张力处于高水平，可导致脑血管扩张和脑血流量快速增加，进而明显增加脑组织膨出风险[9]。本研究数据显示，研究组术后并发症发生率低于对照组(P<0.05)，提示标准大骨瓣减压后关闭硬脑膜可减少并发症，与闫光[10]研究一致。去大骨瓣减压后关闭硬脑膜优势在于：①既充分减压，又维持硬脑膜支撑作用，防止脑膨出发生；②硬脑膜关闭后可防止术后皮瓣出血渗入大脑表面及原脑组织术区，减少术后大脑皮层和皮下组织粘连，降低癫痫发生率；③关闭硬脑膜，有效控制颅前窝、颅中窝及颅底出血，减少脑脊液漏、颅内感染、脑积水等并发症[11]。笔者认为，标准大骨瓣减压后关闭硬脑膜关键在于大脑表面的引流静脉被骨窗缘卡压，进而避免脑肿胀、脑组织膨出、脑水肿等恶性循环出现，若关闭硬脑膜时，行血管隧道技术(于骨窗缘皮层引流静脉两侧填塞明胶海绵)保护引流静脉，则效果更理想。为保证关闭硬脑膜的同时确保减压充分，术后行颅内压监测尤为重要，若术后由于脑肿胀、脑水肿等致颅内压仍处于较高水平，则需考虑行对侧标准大骨瓣减压，以避免影响脑灌注压，保证脑皮层功能。本研究中，研究组ICU住院时间短于对照组，研究组术后2周、1个月NIHSS评分均低于对照组，GCS评分均高于对照组，考虑与标准大骨瓣减压后关闭硬脑膜术后意识恢复较快、并发症发生率或严重程度更低等有关。

标准大骨瓣减压后减压窗区一旦出现脑膨出即可导致大脑半球神经传导纤维牵拉、移位、甚至断裂，同时，半球脑梗死可导致脑细胞坏死，必然影响患者大脑功能(思维、肢体运动、语言、记忆、精神活动、认知等)，进而对患者预后产生影响。本研究数据显示，标准大骨瓣减压后关闭硬脑膜可有效改善SHI患者预后。然而，GOS仅可大致而笼统的评估颅脑损伤患者预后，而无法更细致评估患者日常生活活动能力尤其是记忆、认知、精神状况、思维等大脑皮层功能。MMSE是临床广泛采用的认知评定工具，常作为颅脑创伤患者的智力障碍程度、认知能力评价量表，具有较高特异度；BI、GQOLI-74从实用角度出发，对患者独立生活能力、生活质量进行综合评估。本研究数据显示，研究组术后3个月、6个月MMSE、BI、GQOLI-74评分均高于对照组(P<0.05)，充分说明标准大骨瓣减压后关闭硬脑膜对大脑功能有重要保护作用。

大量研究证实，S100β、NSE过量表达与脑损伤后病理过程直接相关[12]。脑损伤后，神经元细胞大量损伤，S100β、NSE通过受损血脑屏障进入血液循环[13]。因此，检测血清S100β、NSE水平利于评估SHI患者病情变化及严重程度。本研究发现，两组术后3d、7d血清S100β、NSE水平均较本组术前降低，且研究组低于对照组(P<0.05)，提示标准大骨瓣减压后关闭硬脑膜可更好地保护SHI患者神经细胞，从血清学方面显示了其保护脑功能的优势。

综上可知，SHI患者标准大骨瓣减压后关闭硬脑膜，可降低血清S100β、NSE水平，减少并发症，改善认知功能及日常活动能力，提高生活质量，有重要脑保护作用。但本研究样本量有限，有待后续扩大样本继续探讨。