刘武鹏 董 琦 谢国锋 何浩江 梁金峰
贵州医科大学附属白云医院心内科,贵州贵阳 550004
急性脑卒中主要是由丘脑下部受损所致脑血管出现急性病变,进而引起神经-体液功能调节紊乱,心脏等功能发生变化,最终诱发脑功能障碍[1]。该病属于临床常见且多发的一种急性脑血管疾病,具有发病急、病情发展迅猛等特点,一旦发病,患者多伴有不同程度的神经功能损伤,如偏瘫、四肢无力、共济失调、眩晕以及偏身感觉障碍等症状,主要与梗死灶的部位及大小有关[2]。而心肌损伤作为急性脑卒中的常见并发症,受累于中枢神经系统调节紊乱,临床表现程度不一,随着病情的持续发展,加重患者的死亡率,严重危及其生命健康[3-4]。为此,本研究通过对急性脑卒中患者开展心电图和心肌酶谱检测,分析探讨脑卒中与心肌损伤的相关性。
回顾性分析2017年5月—2019年5月贵州医科大学附属白云医院心内科收治的106 例急性脑卒中患者的临床资料,依据疾病类型分为急性脑卒中组和急性脑卒中并心肌损伤组,每组各53 例。急性脑卒中组,男29 例,女24 例;年龄43~80 岁,平均(61.5±1.85)岁;合并类型:高血压27 例,糖尿病18 例,陈旧性心肌梗死8 例。急性脑卒中并心肌损伤组,男28例,女25 例;年龄44~85 岁,平均(64.5±1.94)岁;合并类型:高血压25 例,糖尿病19 例,陈旧性心肌梗死9 例。两组患者的一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究经医院医学伦理委员会审核批准,患者及家属知情同意。
纳入标准:实验抽取的所有患者均符合急性脑卒中诊断[5-6]。排除标准:存在脑疝、肝肾功能不全等疾病;依从性差者。
心电图检测:取仰卧位,放松身体,采用日本光电1350 型六道心电仪器动态记录静息状态下患者十二导联心电图。
心肌酶谱检测:取患者次日早晨空腹静脉血5 mL作为血液样本进行检测,仪器选用全自动生化仪(岛津CL-700 型)及配对的试剂药物。肌酸磷酸激酶(creatine phosphokinase,CK)实行N-乙酰半胱氨酸法,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)实行TRIS缓冲液法。
经心电图检测的相关指标异常变化开展比较分析,具体包括复极异常(ST-T 变化、Q-T 延长和U 波改变)和传导异常(房性期前收缩、传导阻滞和室性期前收缩)。
比较分析心肌酶谱检测结果[7],具体指标包括谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、LDH、CK和肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)。
采用SPSS 22.0 统计学软件进行数据分析,计量资料用均数±标准差(±s)表示,两组间比较采用t检验;计数资料采用率表示,组间比较采用χ2检验,以P<0.05 为差异有统计学意义。
急性脑卒中并心肌损伤组患者的诊断总异常率高于急性脑卒中组,差异有统计学意义(P<0.05)(表1)。
表1 两组患者心电图异常变化情况的比较(例)
两组LDH 指标结果比较,差异无统计学意义(P>0.05);急性脑卒中并心肌损伤组患者的AST、CK 和CK-MB 指标高于急性脑卒中组,差异有统计学意义(P<0.05)(表2)。
表2 两组患者心肌酶谱检测结果的比较(U/L,±s)
表2 两组患者心肌酶谱检测结果的比较(U/L,±s)
组别例数ASTCKLDHCK-MB急性脑卒中并心肌损伤组急性脑卒中组t 值P 值53 53 56.72±27.32 42.07±20.14 3.142 0.002 233.03±106.51 165.47±77.76 3.730 0.001 639.12±264.64 589.67±249.28 0.990 0.324 388.94±189.89 297.21±126.42 2.927 0.004
急性脑卒中作为临床高发且多见的一种急性神经系统性疾病,全身内脏器官及功能形态发生病变,心脏功能逐步衰竭,严重将危及患者生命。该病症发病机制虽尚未明确,但可能同血浆儿茶酚胺量升高、自主神经功能紊乱、岛叶皮质和皮质下纤维损伤以及心脑血管病变病理基础等有所关联[8]。
急性脑卒中形成的病理因素目前大致有以下几点[9-10]:①丘脑下部神经中枢调节功能出现紊乱,下丘脑是急性脑卒中的一个常见影响因素,会促使交感神经处于兴奋状态,并由交感-肾上腺素系统加速体内儿茶酚胺的释放,过量释放则会诱发动脉痉挛,致使心肌梗塞;另外,心肌损伤也可能是由于脑部疾病引发的心脏效应。②在原有冠状动脉粥样硬化性心脏病基础上生成。因其动脉较为狭窄,急性脑卒中发病后,脑内灌注压力降低,血流减缓,从而产生缺血缺氧,血液黏稠度上升,同时急性脑循环障碍进一步恶化冠状动脉血循环,从而造成各类心律失常及心肌损伤并发症。③颅内压上升:因发病后患者脑内压迫造成下丘脑交感神经处在兴奋状态,心律加快,心肌耗氧量递增,致使患者心肌缺血、缺氧,最终诱发心肌损伤。
急性脑卒中合并心肌损伤临床特点具体表现为[11-12]:①急性出血性脑卒中合并心肌损伤的发病率远高于缺血性脑卒中;②急性缺血性脑卒中出现心肌损伤具体同梗死灶大小、面积相关,而梗死面积超过多发性急性脑卒中患者,其心肌损伤发生率高于小面积局部梗死灶;③心肌损伤发生与脑部损伤部位有所关联。实施动态心电图和心肌酶谱检测有效提高患者的诊断检出率,有助于做到尽早确诊,为后期治疗及预后提供科学依据,进而有效保护患者心脏功能,减少患者发病和病死的概率,可作为急性脑卒中并心肌损伤的一项重要检测方式。
有研究[13-14]指出,急性脑卒中合并心肌损伤患者在心电图中具体表现为ST-T 异常(ST 段下移、T 波低平且倒置、Q-T 间期延长)、心律失常、房室传导阻滞以及室性期前收缩等,而心电图检查异常主要是因丘脑下部-内脏神经通路损伤,继而直接损害患者植物神经中枢以及传导通路,致使交感神经活动异常,这与本研究结果显示基本一致。患者应提高警惕,及时接受治疗。
本研究结果显示,急性脑卒中并心肌损伤组患者的诊断总异常率高于急性脑卒中组,差异有统计学意义(P<0.05);两组LDH 指标结果比较,差异无统计学意义(P>0.05);急性脑卒中并心肌损伤组患者的AST、CK 和CK-MB 指标高于急性脑卒中组,差异有统计学意义(P<0.05)。提示急性脑卒中患者颅内血压上升,直接或间接影响丘脑下部植物神经中枢,进而易诱发心律失常或心肌损伤,整体预后效果更低。
有研究[15-16]证实,脑卒中患者发病后大多易产生左心衰竭、心源性休克、颅内高压等并发症,治疗难度进一步增大,因而在临床治疗中需正确且及时采取有效措施,防治因心肌损伤而引发的室性心律失常、心源性休克等并发症。故而,保护心功能是挽救生命的一个关键措施;若存在颅内高压状态时,临床应用脱水剂治疗需慎重实行。
综上所述,急性脑卒中合并心肌损伤临床症状表现不一,临床特征以复极、传导异常、心肌酶谱升高为显著,故而在早期阶段就应采取保护心肌、抗心律失常药物治疗,避免心源性猝死,从而减少病死率。