杜燕华
脑梗死是一种高发性脑血管疾病,具有疾病易反复性发作、死亡率高等特点,病情严重时会引发昏迷、水肿以及颅内压升高等现象[1]。临床认为,脑梗死的发病机制是由于局部脑组织出现供血障碍,继而形成脑部血管血栓,降低血液流动速度,该处脑组织在供血不足的状态下往往会出现缺血性坏死、组织软化的情况,是导致患者机体脑组织死亡的主要危险因素。现阶段临床针对脑梗死具有多种治疗药物,临床疗效差异明显[2,3]。其中,抗血小板聚集药物被广泛用于脑梗死治疗,阿司匹林通过对血小板环氧化酶进行有效抑制,可预防血小板聚集[4];氯吡格雷可与血小板表面二磷酸腺苷(ADP)受体进行有效结合,对血小板膜糖蛋白活化进行阻断;两种药物联用可增强药效作用,相较于单一用药治疗的抗血小板聚集效果更加显著[5,6]。基于此,本院将结合2020 年1~12 月期间收治的90 例脑梗死患者临床资料,进行阿司匹林、氯吡格雷联合治疗的临床优势及作用的深入探究,现归纳并总结如下。
1.1 一般资料 选取本院2020 年1~12 月收诊的90 例脑梗死患者,依据奇偶顺序分为联合组和单一组,每组45 例。联合组中男24 例,女21 例;年龄56~75 岁,平均年龄(63.18±11.09)岁;病程3~24 h,平均病程(8.29±5.24)h;合并慢性病:糖尿病18 例,高血压15 例,冠心病12 例。单一组中男27 例,女18 例;年龄57~76 岁,平均年龄(63.21±11.12)岁;病程4~21 h,平均病程(8.21±4.27)h;合并慢性病:糖尿病17 例,高血压16 例,冠心病12 例。两组一般资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 纳入及排除标准 纳入标准:①经临床症状观察,并经CT、磁共振成像(MRI)检查确诊,与脑梗死的诊断依据相符;②对本次研究所用药物无过敏症状或禁忌证者;③患者均自愿签署知情同意书,就诊资料真实无误。排除标准:①患有高血压、血液病变或其他身体器官罹患严重疾病者;②合并有颅内出血症状患者;③同期接受其他药物治疗者。
1.3 方法 所有患者入院后均行降低颅内压、降压、降脂以及脑血管保护等常规脑梗死治疗。基于上述治疗,单一组患者给予口服阿司匹林肠溶片治疗,药物使用剂量及频率:100 mg/次,1 次/d。联合组患者均予阿司匹林联合硫酸氢氯吡格雷治疗,阿司匹林肠溶片用药方法与单一组一致;硫酸氢氯吡格雷的使用剂量及频率:75 mg/次,1 次/d。持续用药2 周即为1 个疗程,观察并对比两组治疗28 d 后的效果。
1.4 观察指标及判定标准 比较两组患者临床疗效、不良反应发生情况以及治疗前后的NIHSS 评分、Barthel评分和Hcy、hs-CRP、MMP-9 水平。两组根据NIHSS评分对临床疗效展开评估,观察患者的治疗效果与神经功能缺损程度,显效:相关临床症状改善显著,NIHSS 评分降幅>50%,患者日常生活可自理;有效:相关临床症状明显缓解,其NIHSS 评分降幅范围在20%~50%,日常生活基本可自理;无效:相关临床症状无变化甚至加重,NIHSS 评分降幅<20%,未恢复生活自理能力。总有效率=显效率+有效率。NIHSS 评分(总分为42 分)标准:根据得分值可划分为正常、轻度卒中、中度卒中、中-重度卒中、重度卒中等不同层次:得分值分别为0~1、2~4、5~15、16~20、21~42 分。Barthel(总分为100 分)评分标准:根据得分值可划分为重度依赖、中度依赖、轻度依赖、无需依赖等不同层次:得分值分别为0~40、41~60、61~99、100 分。血清水平:对两组入院患者进行空腹静脉抽血5 ml 检查其MMP-9、hs-CRP、Hcy 水平。治疗期间的不良反应包括呕吐、头晕等不良反应。
1.5 统计学方法 采用SPSS19.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05 表示差异有统计学意义。
2.1 两组临床疗效比较 联合组治疗总有效率高于单一组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组临床疗效比较 [n(%)]
2.2 两组患者治疗前后的NIHSS、Barthel 评分比较 治疗前,两组患者NIHSS、Barthel 评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,联合组NIHSS 评分低于单一组,Barthel 评分高于单一组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 两组患者治疗前后的NIHSS、Barthel 评分比较(,分)
表2 两组患者治疗前后的NIHSS、Barthel 评分比较(,分)
注:与单一组治疗后比较,aP<0.05
2.3 两组患者治疗前后血清Hcy、hs-CRP、MMP-9水平比较 治疗前,两组患者Hcy、hs-CRP、MMP-9水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,联合组患者Hcy、hs-CRP、MMP-9 水平均低于单一组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表3 两组患者治疗前后血清Hcy、hs-CRP、MMP-9 水平比较()
表3 两组患者治疗前后血清Hcy、hs-CRP、MMP-9 水平比较()
注:与单一组治疗后比较,aP<0.05
2.4 两组不良反应发生情况比较 联合组的不良反应发生率4.44%低于单一组的24.44%,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表4。
表4 两组不良反应发生情况比较 [n(%)]
脑梗死主要是因患者脑内局部区域供血不足致使脑组织处于缺血、缺氧状态,继而诱发组织损伤。一旦患者神经功能出现受损情况,严重时会出现偏瘫、行动障碍等系列不良症状,对患者日常生活及生命健康造成了极大影响[7,8]。临床治疗脑梗死期间多采用抗血小板药物对患者机体凝血功能产生影响,预防和控制脑内血栓增大情况的发生,通过对缺血缺氧脑组织的供血量进行改善,消除其疾病症状[9]。
阿司匹林主要于环氧化酶发挥作用,通过对乙酰环氧化酶1 的功能进行有效抑制[10],对血栓素A2的生成产生一定干扰,从而对血小板聚集进行有效抑制,预防血栓的形成与增大情况的发生,以达到治疗脑梗塞的目的。但此药物长期大量服用可使血管内皮细胞合成酶形成,对抗血栓疗效产生影响[11-13]。氯吡格雷是临床常用的抗血小板药物,用于因血小板聚集所致的心脑血管疾病治疗可取得显著成效[14,15]。临床实践研究认为,氯吡格雷对血小板聚集进行有效抑制的同时,对血小板受体、二磷酸腺苷的结合可发挥阻断作用,有效预防纤维蛋白原与糖蛋白二者间相互作用[16]。本研究中联合组治疗总有效率97.78%(44/45)高于单一组的80.00%(36/45),差异具有统计学意义(P<0.05)。分析原因是由于联合用药对血小板聚集和活化具有良好抑制作用,可促进血栓形成的积极改善,对机体血流状态进行纠正,同时对脑组织正常供氧、供血具有保护作用,促进患者神经功能的改善,优化和提升临床治疗效果。此与文献[17]中的结论一致。本研究中,治疗后,联合组NIHSS 评分低于单一组,Barthel 评分高于单一组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。提示联合用药有利于改善患者预后,减轻其神经功能缺损程度,提升其日常生活能力。此与文献[18]中的结论一致。治疗后,联合组患者Hcy、hs-CRP、MMP-9 水平均低于单一组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。分析原因是由于急性脑梗死发作与脑部血管中的血小板聚集、活化密切相关,通过测量Hcy、hs-CRP、MMP9 等各项血清水平可对患者脑梗死情况进行准确判断。Hcy、hs-CRP、MMP-9 分别指特殊的氨基酸类型、反应蛋白、基质金属蛋白酶(对胶原蛋白、弹性蛋白等具有降解功能)。联用阿司匹林、氯吡格雷可减少脑梗死患者血液中的Hcy、hs-CRP、MMP-9 含量,增强对血小板聚集的抑制作用,预防血栓。此与文献[19,20]中的结论一致。此外,本研究中,联合组的不良反应发生率4.44%低于单一组的24.44%,差异具有统计学意义(P<0.05)。提示联合用药的临床安全性更高。阿司匹林、氯吡格雷的联合治疗改善患者临床疗效预后,改善其神经功能缺损情况及血清水平,提升其日常生活能力,安全性更高。
综上所述,相较阿司匹林针对脑梗死的单独治疗,阿司匹林、氯吡格雷的联合治疗方案更加有效,在改善并优化患者的NIHSS、Barthel 评分,降低MMP-9、hs-CRP、Hcy 等各项血清水平的同时也可降低不良反应。