徐飞, 江亚, 梁建军
(西安交通大学附属三二〇一医院急诊科,陕西 汉中 723000)
急性心肌梗死是临床常见的心血管系统疾病,具有发病急骤,进展迅速,致死、致残率高的特点,严重威胁患者生命安全[1]。早期诊断和治疗能够在急性心肌梗死发病初期得到有效控制,改善患者预后,促进病情转归。临床多采用冠状动脉造影诊断和判断预后,然而部分地区医疗条件有限以及患者自身情况限制,无法在发病初期接受冠脉造影检查[2]。氨基末端B型脑钠肽前体(N-terminal B-type brain natriuretic peptide precursor, NT-proBNP)和降钙素原(procalcitonin, PCT)作为急性心肌梗死心肌损伤标志物逐渐受到人们的关注[3]。NT-proBNP是血浆脑钠肽前体裂解的无活性产物,在血液中具有浓度高、半衰期长、体外稳定性高的特点,且不易受机体状态干扰影响,有利于临床检测[4]。PCT是由甲状腺C细胞产生的一种无激素活性的糖蛋白,体内稳定性好,与炎症反应综合征的病情发展密切相关,而急性心肌梗死患者多伴有全身性炎症反应[5]。本研究针对影响急性心肌梗死患者预后的相关因素进行回顾性分析,探讨NT-proBNP和PCT联合检测对急性心肌梗死患者预后评估的价值。
回顾性选取2018年5月~2020年5月本院收治的260例急性心肌梗死患者,其中男138例,女122例,平均(58.96±7.33)岁;纳入同期来院体检的248例健康者作为对照,其中男131例,女117例,年龄(59.14±7.36)岁。纳入标准:年龄22~76岁。均符合急性心肌梗死诊断标准:① 缺血性胸痛临床病史,② 心电图动态演变,③ 心肌坏死的血清心肌标记物浓度动态改变,符合任意2条即可[6];资料完整。排除标准:① 恶性肿瘤患者;② 严重肝肾功能障碍患者;③ 急慢性感染性疾病患者;④ 免疫性和血液性系统疾病患者。
对所有研究对象空腹采血3 mL(急性心肌梗死患者于入院第2 天清晨,健康对照于体检当天),采用医用离心机(美国贝克曼公司)3 500 r/min离心15 min分离血清,ELISA法测定血清NT-proBNP水平,电化学发光法测定血清PCT水平,试剂盒均购自上海广锐生物科技有限公司。随访1个月,统计急性心肌梗死患者生存情况及可能影响其死亡的因素,比较生存与死亡患者的性别、年龄、吸烟史、酗酒史、并发症、心梗类型、Killip心功能分级、发病至就诊时间、手术治疗、药物治疗、血清NT-proBNP和PCT水平。
采用受试者工作特征(ROC)曲线分析NT-proBNP和PCT对急性心肌梗死患者预后的评估价值,其中曲线下面积(AUC)越大表示预测急性心肌梗死患者死亡的准确性越高。
急性心肌梗死患者血清NT-proBNP和PCT水平均高于健康对照,差异均有统计学意义(P<0.01),见表1。
表1 两组血清NT-proBNP和PCT水平
随访1个月,急性心肌梗死患者共有24例死亡,死亡率为9.23%,死亡患者血清NT-proBNP、PCT水平均高于生存患者,差异有统计学意义(P<0.01),见表2。
表2 急性心肌梗死生存与死亡患者血清NT-proBNP和PCT水平
统计分析显示,急性心肌梗死死亡组性别、吸烟史、酗酒史、并发症、心梗类型、发病至就诊时间、手术治疗、药物治疗构成比与生存组比较,差异均无统计学意义(P均>0.05);年龄、Killip心功能分级构成比比较,差异有统计学意义(P<0.05),见表3;Logistic多因素分析显示年龄>60岁、Killip心功能Ⅲ~Ⅳ级、血清NT-proBNP和PCT水平均是影响急性心肌梗死患者死亡的独立危险因素,见表4。
表3 急性心肌梗死生存与死亡患者临床特征构成比
表4 Logistic多因素分析
ROC曲线分析显示,血清NT-proBNP和PCT水平的最佳截断点分别为228.95 ng/L和1.12 ng/mL,灵敏度分别为83.33%和79.17%,特异度分别为76.69%和84.32%,二者联合的灵敏度、特异度、AUC分别为79.17%,99.58%和0.861,且特异度和AUC均最高,见表5和图1。
表5 血清NT-proBNP和PCT水平预测急性心肌梗死患者死亡的价值分析
图1 血清NT-proBNP和PCT水平预测急性心肌梗死患者死亡的ROC曲线
急性心肌梗死是由于心肌持续性缺氧或冠状动脉急性堵塞导致部分心肌损伤、坏死,可并发休克、心律失常或心力衰竭等症状,预后较差[7]。早期诊断并采取针对性治疗措施,可以控制病情发展,有效缩小梗死面积,降低预后风险。研究发现[8],通过检测心肌损伤标志物水平变化可以了解心肌状态,对临床预测具有指导作用。
本研究中,急性心肌梗死患者血清NT-proBNP和PCT水平均高于健康对照,且急性心肌梗死死亡组血清NT-proBNP和PCT水平均高于生存组。血清NT-proBNP由心室肌细胞产生,急性心肌梗死患者心脏收缩功能受损,心脏负荷增加或心室压力均可导致NT-proBNP释放增加,在短时间内达到较高水平[9]。动脉粥样硬化是急性心肌梗死的病理基础,患者机体存在微炎症反应,血清PCT能够反应感染和炎症程度[10]。本研究结果显示,年龄>60岁、Killip心功能Ⅲ~Ⅳ级、血清NT-proBNP和PCT水平均是影响急性心肌梗死患者死亡的独立危险因素。由于老年患者机体免疫细胞和免疫活性因子的活性和数量降低,心功能衰退,死亡风险较大;Killip心功能Ⅲ~Ⅳ级患者重度心力衰竭、易出现心源性休克,病死率极高;血清NT-proBNP分泌增加与缺血损伤以及局部室壁牵张力增加有关,而心肌梗死后左心室进行性扩大[11];董芳等[12]研究发现,血清PCT水平与心力衰竭以及并发炎症反应等严重程度有关。因此,临床检测血清NT-proBNP和PCT水平对于评估急性心肌梗死患者病情变化具有指导作用。
本研究结果显示,血清NT-proBNP和PCT水平预测急性心肌梗死患者死亡的最佳截断点分别为228.95 ng/L和1.12 ng/mL,二者联合检测能够在发病早期做出快速准确判断,及时控制病情发展,改善预后。