ACMP致视网膜中央动脉阻塞1例报道

苟晨，侯前梅，彭乔君，许可，王晓明

(川北医学院附属医院神经内科 川北医学院神经疾病研究所，四川 南充 637000)

急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning，ACMP)常引起全身多个器官系统的损害，但其所致单眼全盲尚属少见。 现将1例ACMP致视网膜中央动脉阻塞(central retinal artery occlusion，CRAO)报告如下。

1 临床资料

男性，47岁，主因突发左眼视物不能伴吐词不清6 d，于2020年4月14日入院，6 d前晨醒后发现左眼视物不能，枕边有呕吐物，为胃内容物，不能回忆呕吐当时情况，伴有头晕，感四肢乏力、纳差，当地医院诊断为“视神经炎”。患者无明确既往病史，无吸烟、饮酒史。入院后体格检查：体温 36.7 ℃，脉搏 78次/min，呼吸 20次/min，血压 124/84 mmHg。心肺腹部查体无明显异常。神经系统查体：神志清楚，构音障碍，对答切题，高级皮层功能正常；脑膜刺激征阴性；双侧瞳孔不等大，左侧瞳孔直径5 mm，右侧瞳孔直径4 mm，左眼无光感，左侧瞳孔直接对光反射消失、间接对光反射存在，右侧瞳孔直接对光反射存在、间接对光反射消失，双眼球各向运动充分；双侧额纹、鼻唇沟对称，伸舌居中，双侧咽反射正常；四肢肌力、肌张力正常，腱反射正常对称，双侧深浅感觉正常对称，双侧指鼻试验稳准，双侧跟膝胫试验稳准，双侧病理征阴性。入院当天行头颅CT未见明显异常，立即予以双抗血小板聚集、调脂、营养神经，改善循环等治疗。同时积极完善相关检查及检验，尿酸 527.9 μmol/L ↑；全血粘度值(mPas)1_切变率(1/s)1：24.43 mPa.S ↑；全血粘度值(mPas)2_切变率(1/s)10：8.13 mPa.S ↑；血浆粘度 1.68 mPa.S ↑；碳氧血红蛋白(COHb)、血常规、肝功、电解质、糖化血红蛋白、心肌酶谱、抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)、铜蓝蛋白(CER)等相关指标均未见明显异常。入院后第4天，头颅磁共振(MRI)显示：双侧苍白球对称性T1WI等信号，T2WI 、FLAIR均为高信号影，双侧侧脑室后角旁脑白质脱髓鞘改变，CTA未见异常。立即停用抗血小板、调脂药物。入院后7 d完善腰椎穿刺术，结果未见异常。追问患者病史，患者长期居住于高海拔地区，气候常年干冷，发病前晚室内有烤火盆，且门窗紧闭。补充完善检查，视觉诱发电位(VEP)提示：左N75、P100、N145未见明确肯定波形。右视通路传导未见明显异常。脑电图(EEG)未见明显异常。眼科检查：视力左眼无光感，右眼1.0。光学相干断层扫描(OCT)提示：左眼黄斑区网膜神经纤维层梗死(图1)；右眼未见明显异常。眼底像显示：黄斑区苍白水肿，呈樱桃红斑改变，动脉纤细；右眼未见明显异常。荧光素眼底血管造影(FFA)显示：左眼视网膜动脉充盈时间轻度延缓，视盘边界清，动脉血管变细，走形可；诊断：左眼视网膜中央动脉阻塞(再灌注)；右眼未见明显异常(图2)。综上，患者最后诊断：急性一氧化碳中毒，左眼视网膜中央动脉阻塞，高尿酸血症。立即行高压氧治疗，同时予以激素、营养神经、改善循环等药物治疗。入院第18天，患者复查头颅MRI提示：双侧苍白球对称性 T1WI 低信号影，T2WI高信号脑软化灶形成。左侧视神经显影不清晰。EEG未见异常。患者吐词不清好转，但视力仍无改善，要求出院后继续行高压氧治疗，准予带药出院。

2 讨论

在人的各个器官组织中，大脑组织对缺氧极为敏感，CO中毒较为特征性的影像学表现为大脑双侧苍白球异常信号。根据CO中毒分级标准可分为轻、中、重型，轻型患者可仅表现为头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐等症状。本病例以突发单眼失明、吐词不清、头晕、四肢乏力等症状起病，曾被误诊为“视神经炎”、“颈内动脉夹层”。患者头颅MRI影像提示双侧基底节区异常信号，脑白质脱髓鞘病变，考虑中毒性病变可能。追问病史后，患者有CO接触史，其症状符合轻症CO中毒临床表现，相关检查排除其他疾病后，根据职业性ACMP诊断标准，最终诊断为CO中毒。CRAO是导致突然失明的急症之一，常由动脉痉挛、栓子栓塞、动脉炎、动脉粥样硬化等原因引起，患者多伴有高血压、糖尿病、动脉粥样硬化症等基础疾病。该患者既往无相关基础疾病，入院后完善相关检验血管炎性指标等未见异常，CTA未见异常，排除脑血管疾病等相关诊断后，考虑为CO中毒所致。

CO中毒并发CRAO机制尚不明确，可能与血液粘稠度增加、血小板活化[1-2]，引起血栓形成或栓塞事件[3-4]。本例患者既往无高血压、糖尿病、高血脂等危险因素，入院完善血液流变学检验显示低切变率全血粘度(ηbLr)、血浆粘度(ηPr)增高。ηbLr主要反映血液在微动脉中的流动速度，与红细胞的聚集程度呈正相关；ηPr增高则反映了血液粘稠度的增加，证明血液呈高粘滞性。高黏度状态会使局部脑组织出现微循环灌注不足，引起缺血缺氧性损伤。该患者未出现其他组织器官的栓塞，其视网膜中央动脉阻塞后再通，可能与血管痉挛或血管微血栓形成后自发溶解等机制有关。

CO中毒在临床上较为常见，但其所致CRAO十分少见。国内外已有部分文献[ 5-6]报道称，CO中毒可引起青光眼、皮质盲、视神经损害等眼部疾患，但CO中毒所致CRAO国外未见报道，国内目前有2例。本病例与冉振龙等[5]报道的病例相似之处是患者均为轻症CO中毒，且表现为视网膜中央动脉阻塞后再通；不同点是本例患者另一侧眼视力未见受损；而刘丽娅等[6]报道的病例症状较重，双眼视力均有不同程度的损伤，且视网膜中央动脉阻塞后未再通。视网膜缺血超过时间窗将出现不可逆的损害。另外，本例患者因重视不够，未及时就诊，最终导致视力的永久性损害。CO中毒轻症患者，症状消失快，缺乏相应体征，往往需结合患者影像检查资料以及CO接触史加以诊断；接诊CRAO病人时，应常规询问其CO等毒物接触史以及其生化居住环境等。对于中至重CO中毒患者，临床医生在关注其神经系统损伤的同时，应注意其视网膜病变，眼底检查也不应忽视，尽量做到早发现、早治疗，以免造成不可挽回的结果。