河南省舞阳县人民医院(462400)朱晨静 武豪杰
脑梗死血管性痴呆是由于脑血管堵塞导致脑部缺血、缺氧引发患者智力和认知功能障碍[1]。主要是脑部血管供血不足,造成痴呆。尼莫地平通过抑制平滑肌收缩,能够阻止脑血管的痉挛,扩张脑血管,改善脑供血量,防止神经功能受到损伤。但是尼莫地平不易长期服用。吡拉西坦可以促进脑中乙酰胆碱合成,增加患者神经功能兴奋传导,加快脑内代谢,对缺氧所导致的健忘具有改善作用。但是,吡拉西坦无法保护神经细胞,效果并不理想。美金刚能够促进多巴胺分泌,保护神经细胞不受损伤,同时,可以阻断谷氨酸传递,加大机体内多巴胺的释放,使机体产生的神经递质增多,作用于神经中枢,改善患者的痴呆症状。为此,本文旨在观察美金刚联合吡拉西坦对脑梗死后血管性痴呆老年患者治疗的效果,现报道如下。
1.1 一般资料 选取128例脑梗死后血管性痴呆老年患者作为研究对象。纳入标准:根据中国血管性认知障碍诊治指南[2]诊断;没有心、肝、脑、肾等其他器官病变。排除标准:伴有其他疾病发生;经过患者及患者家属同意,并签订知情同意书。通过抽签为两组,对照组64例,男34例,女30例;年龄62~67岁,平均(65.29±1.12)岁;病程1~30d,平均(10.24±2.39)d。观察组64例,男32例,女32例;年龄63~68岁,平均(65.49±1.65)岁;病程1~32d,平均(10.59±3.16)d。两组患者资料无统计学意义(P>0.05)。实验符合伦理委员会要求。
1.2 方法 对照组给予吡拉西坦静脉滴注,每日一次,一次125~250ml;给予患者尼莫地平一日四次,每次30~40mg;观察组给予美金刚每日20mg每日两次和吡拉西坦每日一次,一次125~250ml治疗;两组患者均治疗4周。
1.3 观察指标 认知功能恢复情况:采用日常生活活动能力表(ADL)评分对患者的日常生活进行评分,通过对患者行走、吃饭、等14项调查,分数越高患者恢复越好。脑神经保护相关指标:检测血清丙二醛和血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LOP)。药物安全性:记录患者治疗期间不良反应。
1.4 统计学处理 数据采用SPSS24.0统计软件处理,计数资料采用[n(%)]表示,x2检验,计量资料采用(±s)表示,t检验,P<0.05认为差异具有统计学意义。
2.1 认知功能恢复情况 治疗前,对照组与观察组ADL评分比较:(30.13±3.12)VS(29.61±2.92),没有统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组ADL评分为(61.93±4.10),较对照组的(41.23±4.86)高(P<0.05)。
2.2 脑神经保护相关指标 观察组血清丙二醛、LOP的值较对照组低,观察组SOD较对照组高(P<0.05),见附表。
附表 两组患者治疗前后脑神经保护相关指标比较(±s)
附表 两组患者治疗前后脑神经保护相关指标比较(±s)
注:组内治疗前后比较,*P<0.05;组间治疗后比较,#P<0.05。
组别 例数 血清丙二醛(mmol/L) SOD(u/L) LOP(μmol/L)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 64 5.23±1.26 4.35±0.45* 87.51±10.42 95.23±11.32* 7.98±1.65 6.32±0.45*观察组 64 5.21±1.14 3.02±0.45*# 86.78±10.23 107.56±12.56*# 7.56±1.46 4.65±0.37*#
2.3 药物安全性 对照组患者心率加快4例,皮肤潮红5例,腹部不适3例,不良反应发生率18.75%(12/64),观察组心率加快3例,皮肤潮红4例不良反应发生率10.94%(7/64),两组无统计学意义(x2=0.1920,P=0.6612>0.05)。
血管性痴呆主要是脑皮质与皮质之间的血管发生了梗死导致患者缺血,引发痴呆。临床上主要通过疏通脑血管,改善患者脑部缺血状态进行相关用药。尼莫地平能够阻止钙离子进入细胞,抑制血管平滑肌持续性痉挛,从而达到扩张血管,改善脑部供血,且对大脑缺血区灌溉量的增加高于正常区域,并保护神经细胞不受损伤[3]。但是尼莫地平不能改善患者记忆力的恢复。美金刚可以避免细胞毒作用,调节机体内谷氨酸水平,改良患者的认知功能和行为能力;再加上吡拉西坦可以有效的改善患者记忆力,增加大脑中葡萄糖和氧的消耗,修复神经细胞功能,缓解患者认知功能障碍。
ADL评分都可以反映患者的恢复情况。实验结果显示,观察组评分较对照组评分高(P<0.05);观察组有效率明显高于对照组(P<0.05)。说明患者服药后能够改善认知功能和行动能力,缓解了记忆障碍。主要是尼莫地平可以通过结合神经细胞表面的钙离子通道,调节神经细胞钙离子的水平,减少细胞的坏死,保护神经细胞不受损伤,同时尼莫地平也能扩大脑血管,增大大脑灌溉率;但是,尼莫地平无法改善患者的记忆功能下降。美金刚具有较低的亲和力,没有竞争性,是NMDA受体拮抗剂,可调控NMDA受体,参于调节神经元的存活,改善神经系统的发育过程,此外,美金刚还可以起到激动剂的作用,增加脑源性神经营养因子的含量,对脑神经细胞起到保护作用。
血管性痴呆会导致患者脑神经相关指标受到影响。其中血清丙二醛增加会导致膜损伤加剧;SOD可以预防脑部疾病导致的认知功能障碍;LPO升高可对细胞的结构和功能造成了破坏。实验结果显示,观察组血清丙二醛、LOP的值较对照组低,观察组SOD较对照组高(P<0.05)。说明患者用药后可以保护患者的神经细胞不受损伤。尼莫地平可在大脑皮层发挥作用,增加乙酰胆碱合成,进而增加神经传递的兴奋性,使神经细胞被激活。但是尼莫地平无法保护神经细胞不受损伤。美金刚可阻断谷氨酸产生,降低谷氨酸受体兴奋性毒性,清除自由基,促进多巴胺因子释放,保护神经细胞不受损伤。
两组患者的不良反应不具有统计学意义(P>0.05),但是观察组患者中出现腹部不适的人数比对照组的人数少,可能是由于使用美金刚不会刺激肠黏膜和胃黏膜;与代晓杰等[4]研究结果一致。
综上所述,美金刚联合吡拉西坦治疗血管性痴呆可以保护神经细胞不受损伤,提高患者的认知功能,使大脑功能得到改善,缓解了记忆和认知功能障碍。