心肌纵向应变及应变达峰时间离散度评价左室射血分数正常的心房颤动患者左室收缩功能

毛善永 龚琳捷 陈婷婷 张 蓓

心房颤动（以下简称房颤）是临床最常见的心律失常，长期的房颤病史会引起血流动力学改变，容易引发血栓的形成，严重者可引起心脏重构。长期的心律失常已经对左室心肌组织造成一定的影响，但反映左室收缩功能的左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）仍在正常范围，难以发现隐匿的左室心肌收缩功能损害［1］。早期发现房颤患者心肌损害并及时转复，对控制病情的发展、预防心脏重构具有重要的临床价值。临床评估早期心肌受损的主要检查方法包括超声心肌应变和心脏MRI，由于心脏MRI价格高，检查条件苛刻，临床应用价值受限。心肌纵向应变是基于二维斑点追踪技术，不受声束影响，无角度依赖性，可定量分析心肌纵向的运动情况。应变达峰时间离散度（peak strain dispersion，PSD）可在评估左室心肌纵向应变的同时对心肌运动各个节段的收缩运动同步性进行定量分析［2］，达到早期、敏感诊断心肌收缩异常。本研究应用心肌纵向应变技术检测LVEF正常的房颤患者心肌收缩功能情况，旨在为临床及时干预及处理提供参考依据。

资料与方法

一、研究对象

选取2020年2～7月在贵州医科大学附属医院心内科确诊的左室射血分数均正常（LVEF＞50%）的持续性房颤患者38例（LVEF正常房颤组），其中男21例，女17例，年龄40～85岁，平均（64.97±9.13）岁。纳入标准：符合2016年欧洲心脏病协会房颤管理指南［3］中慢性持续性房颤的诊断标准，排除合并心脏瓣膜病、心肌病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压病、甲状腺功能亢进、肝肾功能不全、房颤合并血栓形成，以及超声透声条件差导致图像质量不能分析者。另选同期未发生过心律失常且无心血管疾病史的健康体检者作为对照组，其中男18例，女20例，年龄42～81岁，平均（67.84±6.19）岁。本研究经贵州医科大学附属医院医学伦理委员会批准，所有研究对象均签署知情同意书。

二、仪器与方法

1.仪器：使用GE Vivid E 95彩色多普勒超声诊断仪，M5s探头，频率2.0～4.5 MHz，帧频＞60帧/s；配备EchoPac 203图像分析工作站。

2.超声图像采集及数据分析：患者取左侧卧位，平静呼吸，同步记录胸导联心电图。应用常规超声心动图测量左房内径（LAd）、左室舒张末期内径（LVEDd）、左室收缩末期内径（LVESd），Simpson法测量LVEF。将探头置于心尖部，分别采集并存储5个心动周期心尖四腔、心尖两腔、心尖长轴切面的图像，采集过程中应清晰显示心内膜面轮廓。打开图像分析功能，分别勾画并描记心尖四腔、心尖两腔、心尖长轴切面图像的心内膜边界，适当调整感兴趣区宽度以包绕心肌全层。工作站自动分析计算收缩期纵向峰值应变（LPS）和纵向峰值应变达峰时间（TTPLS）牛眼图，牛眼图中左室壁被分为17节段，可从每个节段找到心动周期对应的LPS和TTPLS。在TTPLS和LPS牛眼图中，自动获取所有节段达峰时间的PSD和左室整体纵向应变均值（GLPSAVG）、心尖四腔纵向应变均值（GLPS-4CH）、心尖两腔纵向应变均值（GLPS-2CH）、心尖长轴纵向应变均值（GLPS-APLAX），以及各平面纵向应变-时间曲线。

3.重复性检验：于LVEF正常房颤组中随机抽取10例患者，相隔3 d后由同一医师再次分析图像，行观察者内重复性检验；另选一有相同经验的医师在完全不知先前结果的前提下再次分析图像，行观察者间重复性检验。以两次测量的数据差值的绝对值除以两次测量的数据均值的百分数作为变异系数［4］。

三、统计学处理

应用SPSS 21.0统计软件，符合正态分布且方差齐的计量资料以x±s表示，两组比较行独立样本t检验；非正态分布计量资料以M（P25，P75）表示，两组比较行Mann-Whitney秩和检验；计数资料以例或率表示，两组比较行χ2检验。两组GLPS-AVG与PSD的相关性分析采用Spearman相关分析法。P＜0.05为差异有统计学意义。

结 果

一、两组一般资料和常规超声心动图参数比较

LVEF正常房颤组LAd、LVEDd、LVESd均较对照组增高，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；而年龄、性别、心率、LVEF与对照组比较差异均无统计学意义。见表1。

二、两组左室心肌节段应变及PSD比较

LVEF正常房 颤组GLPS-AVG、GLPS-4CH、GLPS-2CH、GLPS-APLAX均较对照组明显减低，PSD较对照组明显升高，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。见表2和图1～3。

表1 两组一般资料和常规超声心动图参数比较

表2 两照组左室心肌应变及PSD比较［M（P25，P75）］

图1 两组17节段收缩期峰值应变牛眼图

图2 两组心尖四腔、心尖两腔、心尖长轴切面的二维纵向应变-时间曲线图

图3 两组左室17节段纵向应变达峰时间牛眼图

三、相关性分析

Spearman相关性分析结果表明，LVEF正常房颤组和对照组GLPS-AVG均与PSD呈负相关（r=-0.519、-0.722，均P＜0.05）。见图4，5。

图4 对照组GLPS-AVG与PSD相关性分析散点图

图5 LVEF正常房颤组GLPS-AVG与PSD相关性分析散点图

四、重复性检验结果

GLPS-AVG、PSD观察者内相关系数分别为0.893、0.798，变异系数分别为1.3%～12.3%、2.3%～14.1%；观察者间相关系数分别为0.856、0.785，变异系数分别为1.6%～17.4%、2.1%～16.7%。均提示重复性良好。

讨 论

随着人口的老龄化，房颤的患病率逐年增高，临床上常见的并发症如血栓形成或心力衰竭使其致死率较高［5］，早期评估其心肌受损情况，有针对性地转复心率，减缓心脏重构的速度，可以提高患者的生存率。而房颤发病过程中，心肌的损害漫长而隐匿，病程初期，虽然心肌已经受到轻微损害，但尚未出现明显的左室容量变化［6］，LVEF不会降低，故本研究旨在尝试应用心肌纵向应变定量评估心肌收缩功能。

心肌纵向应变反映局部心肌受力后的变形能力，不受心脏整体运动的影响，是评价左室收缩功能的较好指标［7-8］。心内膜下纵行心肌纤维约占左室心肌的70%，参与了左室壁纵向应变，故纵向收缩功能在左室收缩功能中起主要作用并能反映心肌活力［9］。其基于斑点追踪原理，以牛眼图方式定量评估各个节段心肌应变值，同时自动分析出各个平面心肌纵向应变-时间曲线，直观地反映左室壁节段及整体收缩功能的变化［10］。Montgomery等［11］研究表明，持续性房颤患者的心肌因长期心律失常发生纤维化，进而导致心肌应变能力下降，左室收缩功能减低，且随房颤时间延长而加重。排除性别和年龄对心肌纵向应变的影响后，本研究结果显示LVEF正常房颤组LAd、LVEDd、LVESd均较对照组增大（均P＜0.05），即使在LVEF还未出现异常时，心肌已萎缩、纤维化，心脏组织结构已经发生重构；进一步研究发现，GLPS-AVG、GLPS-4CH、GLPS-2CH、GLPS-APLAX均较对照组减低（均P＜0.05），说明心肌收缩功能已经受损，再次印证了心肌纤维化影响阵发性房颤患者左室收缩功能。

临床应用超声心动图评估心肌应变及各节段同步性，在获得基础LVEF的条件下增加对患者心肌活力的评估，进而反映心肌整体效能［12］。PSD是基于二维斑点追踪技术衍生的用于表达左室纵向应变达峰时间离散程度的新指标，也是左室每个节段心肌纵向应变达峰时间的标准差，能够定量且直观地反映各节段心肌运动同步性，较传统组织多普勒更具有客观性和完整性［13］。本研究LVEF正常房颤组PSD较对照组明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05），说明房颤患者心肌同步性已经下降，分析原因为心肌纤维化使心肌的电信号传导中断或延迟，引起心肌收缩不同步，因此出现同步性减低。本研究Spearman相关性分析结果显示，虽然对照组和LVEF正常房颤组GLPS均与PSD呈负相关（r=-0.722、-0.519，均P＜0.05），但对照组相关系数绝对值较LVEF正常房颤组高，说明在良好的心肌应变条件下，心肌收缩同步性表现协同，反之微小的心肌应变损害也会使心肌收缩同步性发生紊乱，使其相关性降低。在纵向应变达峰时间牛眼图上，对照组心脏各节段心肌收缩运动是同步的绿色，当心肌应变收缩不同步时，则会表现黄色或红色。出现异常颜色后，表明GLPS较低，PSD随之增大，收缩同步性差，电活动和心肌收缩分离，对左室收缩产生负面影响，在缓慢的过程中逐步激化心脏重构［14］。所以，PSD有助于发现房颤患者在LVEF正常的情况下心肌收缩已出现不同步，未来还可用于评估心脏再同步化治疗后的疗效，有望成为判定心肌收缩同步性的新参数。

本研究局限性：①样本量较少，需进一步扩大样本量以增加结果的准确性；②心肌应变的检测是基于二维斑点追踪技术，其追踪的斑点仅局限于二维平面，可能导致某些层面心肌斑点未被追踪，影响结果的准确性；③房颤患者常规使用的抗凝药物及控制心室率的药物可能会对左室运动同步性产生影响，待以后进一步深入研究。

综上所述，LVEF正常的房颤患者左室各平面心肌应变、整体心肌应变及心肌收缩同步性均出现异常。心肌纵向应变参数及PSD是早期发现房颤患者心肌受损情况的有效指标，有较好的临床应用价值。