腹腔镜下微创治疗小儿梅克尔憩室临床疗效观察

王建

开封市儿童医院儿外科 475000

梅克尔憩室又称为先天性回肠末端憩室，由于卵黄管退化不全，其肠端未闭合引起，末端回肠的肠系膜附着缘对侧有憩室样突起。是消化道最常见的先天性畸形，在正常人群中发生率约为2%～4%[1]。憩室一般位于回肠末端，多为单个，偶见两个，距离回盲部约10～100 cm 回肠系膜对侧缘，憩室大小不等，0.5 ～15 cm，一般3～5 cm，憩室大部分是游离的。憩室部顶端和基底部大部分含有异位的胃黏膜，亦可引起自我消化，引发憩室炎、溃疡、出血、肠穿孔等多种消化道并发症。憩室和邻近组织发生粘连后，可引起肠梗阻、肠内疝等，或形成疝内容物疝出；患者大部分平时无临床不适，发病时首发症状多为急性下消化道出血，随之可出现贫血甚至休克，当合并炎症时可出现腹痛，对患儿的身体健康造成严重影响[2]。

既往对于梅克尔憩室的治疗以开腹手术治疗为主，随着医学技术的快速发展及人们对手术要求的提升，相关研究发现，传统开腹手术切口大、术后恢复慢、并发症多，随着微创手术技术的日趋成熟，腹腔镜辅助下憩室切除术相对于以往应用的传统手术有多种优势，如手术创口小，术后恢复快，术后瘢痕小等，现已成为治疗该病的首选术式[3]。本研究对梅克尔憩室患儿分别予以传统开腹治疗及腹腔镜下微创治疗，对比其临床疗效及并发症，为临床运用提供参考依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2017年9月～2020年10月我院收治的梅克尔憩室患儿，共86例。根据手术方法不同分为观察组和对照组，各43例。本研究经我院医学伦理委员会审核批准（批准文号：KFSETYY-2017-072）。

1.2 纳入标准

所有患儿临床症状及经B超等影像学检查确诊；（2）年龄均在7个月～8岁间；（3）无手术禁忌症；（4）临床资料完整。

1.3 排除标准

肝、肾功能不全，手术禁忌症及凝血功能异常者。（2）中途退出治疗者；（3）存在精神认知障碍及沟通障碍者。

1.4 方法

两组患儿均完善凝血功能、血常规等相关辅助检查，主治医师对患者影像结果进行研究，密切观察患儿患处情况，确定手术方案后向患儿家属说明手术流程。

对照组予以传统开腹治疗：平卧位，气管插管全麻，留置尿管。在右侧腹直肌作一个长约 5 cm 的切口，逐层切开皮肤、皮下组织、筋膜，钝性分离肌肉，剪开腹膜，探查肠管，找到憩室予以切除，吻合肠管，待充分检查吻合口良好，无肠内容物露出后缝合切口。

观察组患儿进行腹腔镜下微创治疗：体位、麻醉等准备与对照组一致。在脐部上缘行 5 mm纵行切口，予以5.5 mm Trocar建立气腹，根据患儿实际情况维持腹内压，一般在10～14mmHg。将腹腔镜置入，并更换体位（向左倾斜 20°～30°头低足高位），进行腹腔探查。而后在脐部下缘行第二切口，将5.5 mm Trocar 经切口置入，并对其探查。最后在右下腹麦氏点处行第三切口，建立气腹，用抓钳自回盲部开始逆行探查至空肠起始端蔡氏韧带，距回盲部约20～100 cm 找到憩室，抓钳固定，调节气腹，使其压力与腹壁、小肠接近，将憩室拖至脐下，借助腹腔镜观察憩室对应肠系膜，若其无膜紧张状况，则进行腹腔放气，取出脐部 Trocar 。延长脐部上至脐部下 Trocar切口，长约 2 cm。经切口将憩室拉出，并行憩室楔形切除术或憩室切除加肠端端吻合术，纳回腹腔，闭合切口。

1.5 观察指标

对比两组患儿手术指标：包括：手术时间、术中出血量、住院时间、住院费用等。

对比两组患儿术后并发症发生情况：包括感染、肠瘘、吻合口狭窄、肠粘连、便血等。

1.6 统计方法

本研究数据均采用SPSS22.0软件进行统计分析，其中计量资料以平均数±标准差（±SD）表示，采用t检验；计数资料以例数（%）表示，并采用χ2检验。P＜0.05表示数据差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 一般临床资料比较

观察组男性23例，女性20例；年龄7个月～8岁，平均年龄（3.34±2.27）岁。对照组男性21例，女性22例；年龄8个月～8岁，平均年龄（3.74±2.91）岁。两组患儿在性别、年龄比较上无差异（P＞0.05）。两组患者一般资料具有可比性。

2.2 比较两组患儿手术指标

观察组患儿术中出血量、住院费用及住院时间明显优于对照组，但手术时间较对照组长（P＜0.05），详情见表1。

表1 比较两组患儿手术指标(±SD，n=43)

表1 比较两组患儿手术指标(±SD，n=43)

注：与对照组相比，*P＜0.05。

组别 术中出血量（ml） 手术时间（min） 住院费用（万） 住院时间（d） 对照组 3.46±0.98 52.11±5.12 2.23±0.39 5.94±1.42 观察组 2.72±0.82* 58.36±5.79* 1.78±0.26* 4.62±1.33*

2.3 比较两组患儿术后并发症发生情况

观察组患儿并发症总发生率为6.97%，对照组患儿总发生率为25.58%，观察组患儿并发症总发生率显著低于对照组（P＜0.05），详情见表2。

表2 比较两组患儿术后并发症发生情况（例(%)，n=43）

3 结论

大量研究表示，小儿梅克尔憩室与先天性卵黄管肠管侧闭合不全有关[4]。同时，相关研究发现，小儿梅克尔憩室多数患者终生无明显症状，仅少数患者予以腹部手术治疗时，在治疗中发现；而暗红色血便是梅克尔憩室发病的常见首发症状，不及时治疗可引出血过多而造成贫血甚至休克，危及患儿生命安危[5]。故及时予以有效治疗对患者具有重要意义

Jiarong C[6]等学者研究发现，小儿梅克尔憩室常存在于异位胃黏膜，传统开腹手术切口广，瘢痕明显，且术中进行右侧腹探查，易损伤肠管，诱发黏连性肠梗阻等多种并发症。随着腹腔镜手术的广泛开展应用，研究发现，对小儿梅克尔憩室予以腹腔镜下微创诊疗具有重大价值[7]。既往临床常予以同位素扫描诊断该疾病，但部分患儿不易发现，存在一定局限性，而予以腹腔镜手术探查，可在术中直观发现病变部位的同时，并对周围其他疾病进行及时诊治。此外，腹腔镜下微创治疗梅克尔憩室手术创口小，减少了对肠管的创伤，可在一定程度上减少术后并发症，有利于患者恢复[8]。本研究显示，观察组患儿术中出血量、住院费用及住院时间明显优于对照组，说明腹腔镜微创治疗效果佳。本研究还发现观察组患儿手术时间较对照组长，考虑其原因，可能与腹腔镜手术建立气腹需要一定时间有关，且手术过程更为精准，因此腹腔镜微创治疗更能保障患儿的治疗效果。

此外，相关学者表示憩室内的异位胃黏膜或胰腺组织可引起自我消化，易引发憩室炎、出血、溃疡等多种消化道并发症；而憩室和邻近组织粘连后，可引起肠梗阻、肠内疝等[9]。而相关国外文献发现，小儿梅克尔憩室采用腹腔镜微创治疗可降低切口疝级远期肠粘连等发生率，利于术后恢复[10]。本研究对小儿梅克尔憩室采用不同手术治疗发现，观察组患者术后并发症发生率低，与既往研究一致，说明腹腔镜下微创治疗对小儿梅克尔憩室安全性高。

对梅克尔憩室患儿予以腹腔镜下微创治疗可减少术中出血量，缩短住院时间，降低住院费用，且术后并发症发生率低，值得临床推广。

PROGRESS

Spatial Transcriptomics and In Situ Sequencing to Study Alzheimer"s Disease

Wei-Ting Chen, et al.

Although complex inflammatory-like alterations are observed around the amyloid plaques of Alzheimer"s disease (AD), little is known about the molecular changes and cellular interactions that characterize this response. We investigate here, in an AD mouse model, the transcriptional changes occurring in tissue domains in a 100-μm diameter around amyloid plaques using spatial transcriptomics. We demonstrate early alterations in a gene co-expression network enriched for myelin and oligodendrocyte genes (OLIGs), whereas a multicellular gene co-expression network of plaque-induced genes (PIGs) involving the complement system, oxidative stress, lysosomes, and inflammation is prominent in the later phase of the disease. We confirm the majority of the observed alterations at the cellular level using in situ sequencing on mouse and human brain sections. Genome-wide spatial transcriptomics analysis provides an unprecedented approach to untangle the dysregulated cellular network in the vicinity of pathogenic hallmarks of AD and other brain diseases.

Cell. 2020 Aug 20;182(4):976-991.e19.doi: 10.1016/j.cell.2020.06.038. Epub 2020 Jul 22.