血浆网膜素-1水平在慢阻肺患者病情评估中的临床价值

劳万生

（佛山市第五人民医院 内二科，广东 佛山 528211）

0 引言

慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmona ry Disease，COPD）是呼吸内科最常见的慢性气道炎症疾病。流行病学调查发现，我国COPD患病总人数高达9990万，60岁以上人群患病率超过27%[1]。该疾病急性发展，病情进展，有导致死亡可能，而肺部炎症调控平衡是治疗的关键。本临床研究旨在探讨抗感染细胞因子Omentin-1与COPD病情程度的相关性，现总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料。选择2019年1月至2019年12月在我院中老年COPD患者114例行回顾性分析，急性加重组54例（风险评估分为A、B、C、D四组），稳定期组60例，同期健康体检者60例为对照组。本签署知情同意书，经伦理委员会审核批准。纳入标准[2-3]：①均符合诊断标准。②均行肺功能检查评价严重程度，并进行急性加重风险评估分组(ABCD综合评估)。A组：低风险、症状轻；B组：低风险、症状重；C组：高风险、症状轻；D组：高风险、症状重。排除标准：①排除BMI＞30的病理性肥胖、多囊卵巢综合征、2型糖尿病、恶性肿瘤、自身免疫性疾病、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、支气管哮喘等可能影响Omentin-1血浆水平的疾病。②排除严重肝肾功能不全。

1.2 治疗方案。入院后抽取静脉血5 mL，离心提取血浆，采用酶联免疫吸附法测定血浆Omentin-1水平。

1.3 统计学分析。采用SPSS 21.0软件处理，计数资料采用卡方检验，计量资料用表示，样本均数比较采用方差分析，P＜0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 一般情况比较。三组患者在性别比、年龄、体重指数方面比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。在吸烟指数方面，急性加重组与稳定期组比较无明显差异（P＞0.05），急性加重组与稳定期组分别与对照组比较，吸烟指数显著增加，差异有显著性差异（P＜0.01），见表1。血浆Omentin-1水平比较。三组血浆Omentin-1水平比较，急性加重组、稳定期组、对照组三组数值逐渐升高，且3组组间比较差异均有显著性统计学意义（P＜0.01），见表1。

表1 一般情况与血浆Omentin-1水平比较（ ）

表1 一般情况与血浆Omentin-1水平比较（ ）

组别 例数 性别 年龄（岁） 体重指数 吸烟指数（支/年） 血浆Omentin-1男 女急性加重组 54 39 15 73.50±5.24 21.91±3.15 880.69±281.13 218.80±23.64稳定期组 60 46 14 72.50±5.82 22.57±2.35 803.00±198.74 294.67±15.31对照组 60 39 21 71.60±5.67 22.47±2.42 472.17±260.09 322.00±15.08 χ2=2.02 P=0.37 F=1.64 P=0.20 F=0.96，P=0.39 F=44.62，P1-2=0.22 P1-3=0.00，P2-3=0.00 F=482.56，P1-2=0.00 P1-3=0.00，P2-3=0.00

2.2 急性加重风险评估组血浆Omentin-1水平比较。四组患者随着病情加重，数值逐渐下降，A组与B组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；其余各组组间比较，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 急性加重风险评估组血浆Omentin-1水平比较（ ）

表2 急性加重风险评估组血浆Omentin-1水平比较（ ）

组别 例数 血浆Omentin-1 A组 4 292.25±9.32 B组 20 252.60±46.59 C组 22 214.32±43.65 D组 8 172.00±20.44 F - 12.98 P - P1-2=0.29；P1-3=0.01；P1-4=0.001；P2-3=0.02；P2-3=0.00；P3-4=0.04；

3 讨论

COPD是一种慢性气道炎症性疾病，由中性粒细胞介导，小气道气流持续受限并进行性加重。慢阻肺急性加重是在COPD基础上[4]，由病毒、细菌等病原体激发引致的急性炎症风暴，其发生、发展过程有多种促感染、抗感染细胞因子，氧化自由基、炎性趋化蛋白参与，共同构建复杂的炎症调控网络[5-6]，感染、免疫攻击、缺氧、酸中毒进一步损害了肺微血管内皮细胞舒张、收缩与分泌功能，破坏血管内皮的完整性，减少了血管基质细胞分泌抗炎细胞因子，从而导致了炎症调控网络失衡，肺通气功能受损，加重呼吸功能衰竭[7]。

近期研究发现，Omentin-1是由内脏脂肪组织中的血管基质细胞分泌的抗感染细胞因子，在人体肺、心脏、胎盘和卵巢等组织中呈现高表达[8]。也有研究表明Omentin-1可以减轻肥胖相关性炎症，增加胰岛素敏感性等生理学作用，而且还与气道炎症、肺损伤之间存在关联性，具有抗感染、抗氧化、抗凋亡、增强宿主免疫力的作用[9]。研究其演变机制在于[10]，Omentin-1在肺部炎症反应中可通过多种细胞信号通路，如激活AMPK抑制TNF-a诱导的COX-2表达，激活eNOS/NO通路诱导血管舒张并阻断JNK信号通路，从而在血管内皮细胞中发挥抗感染作用；也可以诱导的AMPK磷酸化，减少RAS/ERK信号级联反应，减少血管平滑肌细胞（SMC）的过度增殖等。通过这些多种细胞信号转导通路，发挥抗感染和保护血管内皮细胞的作用。并通过抑制中性粒细胞、巨噬细胞的增殖与活化，减轻机体的过度防御反应及免疫损伤，抑制肺结构重塑。因此，临床期待将血Omentin-1水平，作为一种生物学标记物，用来预测COPD病情危重程度。

本研究显示，三组血浆Omentin-1水平比较，急性加重组、稳定期组、对照组三组数值逐渐升高，且3组组间比较差异均有显著性统计学意义（P＜0.01）。在急性加重风险评估组血浆Omentin-1水平比较，四组患者随着病情加重，数值逐渐下降，A组与B组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；其余各组组间比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。这些都更进一步证实COPD并非是单一的气道炎症，更引发全身性炎症反应，且Omentin-1可能作为一种抗感染细胞因子参与调控了COPD引发的全身性炎症反应。同时起到重要的保护性作用，其血浆水平的降低预示病情加重。

综上所述，Omentin-1可作为一种新的生物学抗感染细胞因子标记物，预测COPD病情严重程度，以及后期评估治疗效果。