急性主动脉夹层伴急性前壁心肌梗死1例

王敏辉 蒋如芳 傅行洲 叶沈锋

患者男性，52岁。因“突发胸闷、胸痛1 h余”于2019年12月20日至兰溪市人民医院急诊入院。在无明显诱因下，患者突发胸闷、胸痛，胸痛位于胸骨后且呈刀割样剧痛，伴大汗淋漓、腰部酸痛；无头痛、呕吐；无咳血、呼吸困难。既往有高血压病史，否认糖尿病、心脑血管病史。入院查体：体温36.1℃，脉搏86次/min，呼吸26次/min，血压135/80 mmHg。神志清，急性痛苦貌，双肺呼吸音粗，未闻及啰音，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音，神经系统检查阴性。临床以“胸痛待查”收住入院。心电图检查示：窦性心律，频率50次/min；前壁异常Q波，aVL ST段呈弓背型抬高0.1 mV，V2～V6ST段斜型、J点型抬高0.1～0.6 mV伴T波高耸直立，Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段水平型压低0.05～0.10 mV；RV5电压4.0 mV，见图1。心电图诊断：（1）窦性心动过缓；（2）左心室高电压；（3）急性前壁心肌梗死心电图改变待查。立即上报该心电危急值。实验室检查示：超敏肌钙蛋白T 1.5 μg/L（正常值＜0.1 μg/L），D-二聚体5.04 mg/L（正常值0～0.55 mg/L）。给予镇痛、扩张冠状动脉等对症支持治疗后，患者胸痛无缓解。1 h后复查心电图示：窦性心律，频率72次/min；aVL、V2～V4异常Q波，Ⅰ、aVL弓背型抬高0.10～0.15 mV，V1～V6ST段弓背型、J点型抬高0.1～1.6 mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段水平型压低0.10～0.15 mV；RV5电压2.8 mV，见图2。心电图诊断：（1）窦性心律；（2）左心室高电压；（3）符合急性前壁心肌梗死心电图改变。再次上报心电危急值。临床初步诊断为急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI），急性主动脉夹层（acute aortic dissection，AAD）待排。加测血压：左侧上肢血压168/60 mmHg，右侧上肢血压140/70 mmHg。心脏、胸腹主动脉超声检查示：左室前壁、前间隔、前侧壁中段及心尖段运动减弱；二尖瓣、三尖瓣轻度反流；胸主动脉大部分无法显示，降主动脉段腔内见条状光带，腹主动脉全程见条状光带，提示胸腹主动脉夹层伴血栓形成，累及左侧髂总动脉。该患者最终诊断为AAD伴急性前壁心肌梗死。因病情危重急转至浙江大学医学院附属第二医院作进一步治疗。

2019年12月20日在浙江大学医学院附属第二医院行主动脉CT血管造影（CT angiography，CTA）检查示：胸腹主动脉夹层动脉瘤形成（DebakeyⅠ型），见图3。实验室检查示：超敏肌钙蛋白T 21.5 μg/L，D-二聚体7.1 mg/L。予止痛、积极控制血压及心率、补液、维持水电解质平衡等治疗后行“正中体外循环下心脏主动脉-冠状动脉搭桥+升主动脉置换术+主动脉瓣成形术+心包腔内纱布填塞止血+体外人工膜肺支持”。术中见中等量心包积血，升主动脉明显扩张，外观呈暗紫色，内外膜广泛分离，向下撕裂至主动脉根部，见血栓形成。患者术后无再发胸闷、胸痛，于4周后出院。

图1 患者入院时心电图

图2 患者入院1 h后心电图

图3 上级医院影像学检查所见[A：升主动脉CT血管造影（CTA）三维成像示动脉内膜撕裂形成夹层；B：腹主动脉横断面CT示动脉内膜撕裂形成夹层]

2020年1月20日在兰溪市人民医院复查心电图示：窦性心律，频率115次/min；前壁异常Q波伴ST段弓背型抬高0.1～0.6 mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6ST段水平型压低0.05～0.15 mV伴T波低平倒置，SV2电压4.5 mV，见图4。心电图诊断：（1）窦性心动过速；（2）左心室高电压；（3）急性前壁心肌梗死心电图改变。

图4 患者2020年1月20日复查心电图

讨论主动脉夹层是指因主动脉内膜撕裂，腔内血液从破口进入主动脉中膜，使血管中膜和内膜分离，并沿主动脉长轴方向延伸剥离导致主动脉真假两腔形成的病理改变；由于血管壁间可形成瘤体样血肿，也称为主动脉夹层动脉瘤[1]。发病时间在2周内的主动脉夹层称为AAD。AAD起病急骤，病情凶险，48 h内死亡率高达72%，65%～70%的患者在急性期死于心脏压塞、急性左心衰竭、心律失常等。典型的临床表现为突发剧烈的胸痛，胸痛多开始即达高峰，可放射至肩胛部、背部。部分患者以腹痛、腰痛、休克、晕厥、肢体瘫痪等为首发症状就诊，疼痛最强烈的位置往往提示动脉撕裂位置。50～70岁男性是AAD的高发人群；高血压、高龄、动脉粥样硬化、马方综合征、结缔组织疾病等均为该病的危险因素。临床上根据主动脉夹层起病位置及病变累及范围不同，通常进行Debakey分型和Stanford分型。Debakey分型：内膜破口起自升主动脉，扩展范围超越主动脉弓，直至腹主动脉为Ⅰ型；内膜破口起自升主动脉，扩展范围局限于升主动脉或主动脉弓为Ⅱ型；内膜破口起自降主动脉峡部，扩展范围累及降主动脉和（或）腹主动脉为Ⅲ型。本例患者属于DebakeyⅠ型。Stanford分型较Debakey分型更简明，Stanford A型相当于DebakeyⅠ、Ⅱ型；Stanford B型相当于DebakeyⅢ型。临床上常采用CTA、经胸彩色超声心动图、经食管彩色超声心动图、磁共振成像等检查对主动脉夹层进行筛查与诊断，尤其是CTA，目前已成为急诊诊断主动脉夹层的最常用方法[2]。心电图检查因其具有无创、简便快捷、可及时观察演变过程、能反映患者基础疾病和危险因素等优点，在主动脉夹层患者的诊断、鉴别、预后等方面具有一定优势。半数以上的主动脉夹层患者合并高血压，心电图可表现为左心房、左心室肥大，非特异性ST-T改变。夹层渗漏至心包，可造成心包压塞，引起心电图出现酷似心包炎样改变。DebakeyⅠ、Ⅱ型主动脉夹层起源于升主动脉，若逆向撕裂、内膜片堵塞或假腔血肿压迫，可导致冠状动脉开口及主要分支闭塞，冠状动脉血流中断，心电图可出现酷似AMI的图形，由于右冠状动脉开口明显高于左冠状动脉，故右冠状动脉受累概率大，易出现下壁、右心室ST段抬高或压低改变。DebakeyⅢ型不累及冠状动脉，但可因合并基础疾病呈现相关心电图异常。

本例患者持续胸痛，心电图有坏死型异常Q波、显著的ST-T改变且有相关演变过程，同时超敏肌钙蛋白T明显升高，故AMI的诊断是明确的。但特殊之处在于心肌梗死的原因并非一般冠状动脉粥样硬化引起的，而是由于发生AAD后夹层向下撕裂至主动脉根部，累及左冠状动脉导致其供血区域出现严重的心肌缺血、坏死所致。AAD与AMI均为严重心血管事件，临床表现、发病特点较为相似，但发生AMI时的疼痛感不如AAD那样突发、剧烈，常因劳累、情绪激动等导致心肌耗氧量增加而诱发，心电图、心肌酶谱可有动态变化。据报道，Stanford A型AAD累及冠状动脉导致AMI的发生率为11.3%[3]。AAD伴发AMI时，临床上可能只注意到心肌梗死而漏掉主动脉夹层，若按AMI处理，行溶栓、提升血小板等治疗，将导致夹层范围进一步扩大，甚至导致夹层破裂死亡。因此，及时明确诊断并给予正确处理十分重要。

对于急性胸痛患者，基层医生在临床诊疗中如何做到早期诊断AAD，减少漏诊、误诊，降低院内死亡风险？首先，提高对AAD心电图改变及特点的认识，严格按照胸痛管理流程进行操作，结合患者病史、胸痛发作的特点，完善相关影像学检查，避免漏诊、误诊的发生。其次，对于首诊AMI患者，要警惕AAD继发AMI的可能。尤其是下壁、右心室、前间壁心肌梗死患者，在给予溶栓或抗凝治疗前要仔细考虑有无潜在AAD的可能。在急性胸痛患者的鉴别诊断中，掌握AAD并发AMI的临床特点十分重要：（1）当胸痛为刀割样或撕裂样剧痛时，给予镇痛、扩张冠状动脉等处理的效果差；（2）左右侧肢体血压不对称；（3）突发急腹症；（4）有主动脉瓣区杂音或神经系统症状伴血管阻塞征象；（5）初诊考虑AMI且伴有明显D-二聚体升高[4]；（6）冠状动脉造影检查显示罪犯血管与心电图表现不相符合。如有以上情况，除行心电图、心肌标志物、D-二聚体等检查外，还应尽快行相关彩色多普勒超声、胸腹主动脉CTA等筛查AAD可能，避免漏诊、误诊和不合理治疗，降低患者死亡率。