阿尔茨海默症和血管性痴呆患者中脂质代谢的比较分析

王小云

（云南省楚雄州人民医院精神心理科 云南 楚雄 675000）

阿尔茨海默症（AD），为中枢神经系统退行性病变，又称为老年痴呆。病毒感染、头部外伤、甲状腺病等均是其高危性因素，而发病基础则是β-淀粉样蛋白沉积、代谢异常等，临床表现为全面性痴呆，且存在人格改变，生活无法自理[1]。血管性痴呆（VD），则有严重认知功能障碍，病理基础是脑缺氧、脑出血等，在老年痴呆性疾病中约有20%的发生率，临床发病以低血压、家族史、抽烟史为高危因素[2]。阿尔茨海默症、血管性痴呆所表现的痴呆症状有差异，病理机制也不同，但有学者提出，脂质代谢和两种疾病均有相关性，经脂质代谢情况观察，能对痴呆情况进行预测，便于调整治疗措施，使痴呆症状得到改善[3]。基于此，研究以血管性痴呆、阿尔茨海默症者及同期体检正常者为对象，将纳入样本量均控制在37 例，旨在观察其脂质代谢情况。

1.资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2018 年11 月—2020 年11 月收治的血管性痴呆患者37 例为VD 组、37 例阿尔茨海默症患者为AD 组，同期体检正常者37 人，为健康组，对其实施研究。VD 组：年龄段61 ～74 岁，年龄均值（67.48±1.97）岁；病程段16 ～45d，病程均值（30.59±3.47）d；女16 例，男21例。AD 组：年龄段60 ～74 岁，年龄均值（67.01±1.89）岁；病程段15 ～46 d，病程均值（31.07±3.54）d；女15 例，男22 例。健康组：年龄段61 ～75 岁，年龄均值（67.98±1.80）岁；女17 例，男20 例。组间一般资料差异无统计学意义（P ＞0.05），有可比性。患者及家属对本研究内容知情同意并签署知情同意书。

1.2 方法

纳入者均行脂质代谢指标检测，保持空腹状态，于晨间行静脉血的抽取，抽取量为9 mL，放置在3 个试管中，并在各试管中加入肝素，行30 min 的冷藏处理，并以1500 r/min 的参数对血液样本行离心处理，经生化分析仪对各脂质代谢指标进行检测即可。

1.3 观察指标

观察纳入者智能状态，经简易精神状态量表（MMSE）对精神状态进行评估，经生活能力量表（ADL）对生活能力进行评估。

观察纳入者的脂质代谢指标，所观察的指标除高密度脂蛋白（HDL-C）、总胆固醇（TC）外，还需对纳入者的低密度脂蛋白（LDL-C）、甘油三酯（TG）进行观察。

1.4 统计学处理

使用SPSS 24.0 软件对数据进行处理，计量资料（精神状态、生活能力、脂质代谢指标等）用（± s）表示，行t 检验，P ＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2.结果

2.1 智能状态观察

对三组ADL 分值、MMSE 分值进行比较，前者在VD 组、AD 组所获分值比健康组高，后者在VD 组、AD 组所获分值比健康组低（P ＜0.05）。见表1。

表1 3 组智能状态得分比较（± s，分）

表1 3 组智能状态得分比较（± s，分）

注：和健康组相比，a 表示P ＜0.05。

组别 例数 ADL MMSE VD 组 37 36.14±3.98a 17.96±3.04a AD 组 37 37.52±4.01a 16.87±2.91a健康组 37 16.38±1.09 31.48±1.65 P 0.0000 0.0000

2.2 脂质代谢指标观察

LDL-C、TC、TG 指标经检测后，其数值在VD 组、AD组比健康组高，而在HDL-C 的比较中，其数值在VD 组、AD 组比健康组低（P ＜0.05）。VD 组、AD 组的脂质代谢数据比较中，VD 组LDL-C、TG 水平更高（P ＜0.05）。见表2。

表2 3 组脂质代谢指标比较（mmol/L，± s）

表2 3 组脂质代谢指标比较（mmol/L，± s）

与健康组相比，a 表示P ＜0.05；和AD 组相比，b 表示P ＜0.05。

组别 例数 HDL-C TC LDL-C TG VD 组 37 1.02±0.19a 5.54±0.32a 3.49±0.46ab 3.31±0.19ab AD 组 37 0.94±0.18a 5.60±0.37a 3.01±0.40a 1.38±0.14a健康组 37 3.02±0.46 4.02±0.38 2.03±0.39 1.04±0.20 P 0.0000 0.0000 0.0000 0.0000

3.讨论

阿尔茨海默症，有执行功能障碍、记忆障碍等表现，部分阿尔茨海默症者有人格行为改变，此疾病早期症状隐匿，当阿尔茨海默症者出现失语、失忆症状后方能检出，使阿尔茨海默症最佳治疗时机被错过，最终会导致阿尔茨海默症者丧失生活能力[4]。血管性痴呆，同样有记忆障碍、认知障碍等表现，然其病理机制较明确，即在脑缺氧、脑卒中等脑部血管性损伤下，血液流通受阻造成血管堵塞所致，经血管优化治疗，能使血管性痴呆症状得到改善[5]。但阿尔茨海默症、血管性痴呆均有进行性发展的特点，当神经系统受到一定程度损害后，痴呆造成的记忆障碍等问题有不可逆的情况，需在照顾者帮助下方能正常生活[6]。为改善生活质量，临床对阿尔茨海默症、血管性痴呆行深入研究，在各项检查中，发现脂质代谢对其发病有影响，研究表明，在异常血脂代谢状态下，血液凝固因子浓度处于较高水平，使老年群体血栓风险增加，若未得到及时治疗，会造成动脉粥样硬化组织的形成，使阿尔茨海默症、血管性痴呆发生率增高[7]。

于阿尔茨海默症者而言，脂质代谢异常对痴呆进展有促进作用，其中高胆固醇会加速阿尔茨海默症者的动脉粥样硬化过程，且胆固醇会向24 羟基胆固醇进行不断转变，在阿尔茨海默症者外周组织不断释放，若大脑神经元出现损伤，24 羟基胆固醇的转化速度会加快，使脑部内循环环境出现变化，最终会造成中枢神经系统损伤。此外，阿尔茨海默症者脑部常存在纤维缠结情况，能观察到较多老年斑，而脂质代谢中的β 淀粉样蛋白则会加速老年斑的形成，且β 淀粉样蛋白会对阿尔茨海默症者的突触细胞再循环过程造成影响，使阿尔茨海默症者有信息处理功能障碍，在阿尔茨海默症者病情进展中有促进作用[8]。血管性痴呆，以脑血管病变为基础的痴呆性疾病，其高危因素除脑动脉硬化、梗死外，还包括脑部腔隙性病变，而脑血管疾病的高危因素则主要是脂质代谢异常。当机体血脂含量增加时，血液浓度处于较高水平，脑部血流速度减缓，会造成脑代谢缓慢性损伤，引发多种脑血管疾病，若脑血管破裂，则可能会出现血管性痴呆。脂质代谢指标中，HDL-C 能对血管性痴呆者胆固醇作用进行逆转，能抑制血管性痴呆者的血管及脑部氧化情况，而LDL-C 的稳定则能使血管性痴呆者血管内皮损伤得到减轻，还能降低血管管壁通透性，抑制胆固醇酯的堆积，对控制血管性痴呆进展有积极作用。

综上所述，脂质代谢异常，会导致阿尔茨海默症、血管性痴呆发生率的增加，对高危人群行脂质代谢监测，能对阿尔茨海默症、血管性痴呆的发生进行预防，且能对其进展进行控制，使其预后改善。