尼莫地平联合亚低温疗法治疗SAH 后脑血管痉挛的疗效观察

梁蕊

（漯河医学高等专科学校第三附属医院 内二科， 河南 漯河462000）

蛛网膜下腔出血 （SAH） 后脑血管痉挛为临床心脑血管科常见的病症， 在老年人群中具有较高的发病率及致死率， 严重威胁患者健康［1］。 亚低温疗法与尼莫地平均是治疗SAH 后脑血管痉挛的常用方式， 其中亚低温疗法主要通过物理方式将患者体温降至预期水平， 可有效调节脑部血流循环， 降低脑部氧代谢率， 从而改善患者各项临床体征。 尼莫地平属于一种双氢吡啶类钙离子拮抗剂， 具有良好的提升脑部血流量的作用， 从而达到治疗疾病的目的［2］。 但目前关于两种方式联合使用效果的研究较少。 鉴于此， 本研究探讨尼莫地平联合亚低温疗法治疗SAH 后脑血管痉挛的疗效， 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2018 年2 月至2020 年2 月于我院接受治疗的93 例SAH 后脑血管痉挛患者， 经我院医学伦理委员会批准 ［2018 年审 （136） 号］， 依据抽签法随机分为对照组 （n ＝46） 与观察组 （n ＝47）。 对照组男22 例， 女24 例； 年龄62 ～76 岁， 平均年龄 （69.56 ± 4.09） 岁； 病程2 ～14 d， 平均病程（8.03 ± 3.25） d。 观察组男23 例， 女24 例； 年龄61 ～77 岁，平均年龄 （69.48 ± 4.10） 岁； 病程2 ～15 d， 平均病程 （8.09± 3.27） d。 两组的年龄、 病程等一般资料比较， 差异无统计学意义 （P＞0.05）， 具有可比性。

1.2 入选标准纳入标准： ①符合 《中国心血管病风险评估和管理指南》［3］中SAH 后脑血管痉挛的诊断标准； ②经临床诊断、 颅脑CT 等检查确诊； ③对本研究所用药物无过敏反应，且耐受； ④知晓本研究， 并与本院签订相关知情同意书。 排除标准： ①精神异常， 无法正常交流； ②由于重大创伤、 肿瘤而引发的SAH 后脑血管痉挛； ③严重基础疾病， 如肝、 肺等重要脏器存在功能性障碍； ④凝血功能障碍。

1.3 治疗方法两组入院后均根据病情予以常规治疗， 包括降低颅内压、 预防蛛网膜黏连、 抗感染、 纠正水电解质紊乱等。对照组在常规治疗基础上予以亚低温治疗， 采用低温治疗仪（武汉金鑫谷科技发展有限公司， 型号： RC－2000）， 将冰毯平铺于患者背下， 冰帽置于患者头上， 温度传感器置于患者腋下， 打开机器， 将患者脑温降至32 ℃停止， 然后自然复温， 1次／d， 连续治疗7 d。 观察组在对照组基础上加用尼莫地平（海南倍特药业有限公司， 生产批号20170810、 20190623， 规格： 4 mg） 治疗， 20 mg／次， 采用微量泵持续泵入， 2.5 ～5 mL／h， 连续治疗7 d。

1.4 评价指标①治疗7 d 后， 比较两组的临床疗效。 判定标准： 显效： 颅脑CT 检查正常， 且患者头晕、 头痛、 恶心等体征基本消失； 有效： 颅脑CT 检查正常， 且患者头晕、 头痛、恶心等体征部分消失； 无效： 未达上述标准者。 总有效率＝有效率＋显效率。 ②分别采集两组患者治疗前、 治疗7 d 后的晨起空腹静脉血3 mL， 离心后取上层血清， 采用酶联免疫吸附法测定两组的炎症指标， 包括白介素－6 （IL－6）、 肿瘤坏死因子α（TNF－α）、 超敏C 反应蛋白 （hs－CRP）。 ③分别于治疗前、 治疗7 d 后采用经颅彩超检测两组的动脉血流速度， 每次重复检查3 次， 间隔时间为30 min， 取三次平均值。

1.5 统计学方法采用SPSS 18.0 统计软件处理数据。 计量资料以±s表示， 采用t 检验； 计数资料以%表示， 采用χ2检验。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效观察组的总有效率为95.74%， 高于对照组80.43%， 差异有统计学意义 （P＜0.05）。 见表1。

表1 两组患者的临床疗效比较 ［n （%）］

2.2 炎症指标治疗后， 两组的IL－6、 TNF－α、 hs－CRP 水平均低于治疗前， 且观察组的IL－6、 TNF－α、 hs－CRP 水平低于对照组 （P＜0.05）。 见表2。

表2 两组患者的炎症指标比较 （±s）

表2 两组患者的炎症指标比较 （±s）

注： 与本组治疗前相比， aP <0.05。

时间 组别 n IL-6 （ng/L） TNF-α （μg/L） hs-CRP （ng/L）治疗前 观察组 47 14.25±3.10 31.83±11.21 228.23±52.28对照组 46 14.31±3.08 31.42±11.09 227.76±52.14 t 0.094 0.177 0.043 P 0.926 0.860 0.966治疗后 观察组 47 5.11±1.24a 9.31±2.09a 99.23±19.27a对照组 46 8.36±1.33a 16.52±3.16a 136.28±25.73a t 12.192 13.004 7.781 P<0.05 <0.05 <0.05

2.3 动脉平均血流速度治疗后， 两组的动脉平均血流速度均高于治疗前， 且观察组的动脉平均血流速度高于对照组 （P＜0.05）。 见表3。

表3 两组患者的动脉平均血流速度比较 （±s， cm／s）

表3 两组患者的动脉平均血流速度比较 （±s， cm／s）

组别 n 治疗前 治疗后 t P观察组 47 47.23±7.56 91.23±9.13 25.448 <0.05对照组 46 47.20±7.47 79.14±8.26 19.452 <0.05 t 0.019 6.728 P 0.985 <0.05

3 讨论

SAH 后脑血管痉挛主要由于脑部血管突然破裂， 血液流至蛛网膜下腔， 从而导致患者出现脑部血管痉挛现象， 如不及时治疗， 可造成患者脑组织及神经组织进一步受损， 严重时可导致运动、 语言功能丧失， 威胁患者健康。 目前临床治疗该疾病多采用降低颅内压、 预防蛛网膜黏连、 抗感染等药物治疗， 但各类治疗药物效果参差不齐［4］。 因此， 寻找一种高效、 优质的治疗方式， 对改善患者预后具有积极意义。

SAH 后脑血管痉挛的发生主要与机体血管周围的炎性因子有关， 其中IL－6、 TNF－α、 hs－CRP 为重要的炎性标志物。 IL－6 可促进脑细胞释放内皮素， 从而加强脑血管收缩功能； TNFα 可通过合成并分泌急性期蛋白， 增强线粒体细胞的吞噬功能，从而加重炎性反应； hs－CRP 属于一种促炎因子， 可刺激机体产生大量的炎性因子， 从而加重病情， 因此， 控制机体炎性反应， 对遏制疾病具有积极意义。 本研究结果显示， 治疗后， 观察组的临床疗效以及IL－6、 TNF－α、 hs－CRP 水平、 动脉平均血流速度均显著优于对照组， 表明SAH 后脑血管痉挛患者采用尼莫地平联合亚低温疗法治疗的效果确切。 分析原因在于，亚低温疗法与尼莫地平均是治疗SAH 后脑血管痉挛的常用方式， 其中亚低温疗法通过物理降温的方式， 将患者体温降至预期水平， 当患者体温降低时， 可有效减少机体氨基酸的合成与释放量， 并降低氧自由基的合成速度， 从而减少神经元的坏死和凋亡， 使患者脑细胞间信号传导得以恢复， 动脉平均血流速度提升， 有利于减轻脑水肿， 并对脑部血流循环具有良好的调节作用［5－6］。 尼莫地平属于一种双氢吡啶类钙离子拮抗剂， 进入机体后可直接作用于脑血管平滑肌， 并与中枢神经的特异受体结合， 从而降低机体炎性反应， 并可拮抗花生四烯酸、 血栓素A2等所致的脑血管痉挛［7］。 尼莫地平、 亚低温疗法联合应用， 可有效发挥协同作用， 进一步提升临床疗效。

综上所述， 尼莫地平联合亚低温疗法治疗SAH 后脑血管痉挛患者的效果显著， 可有效抑制机体炎性反应， 提升动脉平均血流速度， 值得临床推广。