室壁激动时间对非ST 段抬高型急性冠脉综合征患者预后的预测价值

吴丽华 王倩敏 王月刚 杨京山 杨镝 张翠霞 肖洁莹 王石英

1 韶关市第一人民医院心电图室 512000；2 南方医科大学南方医院心内科，广州510515

室壁激动时间是指QRS波群起始点（q波、r波、R 波）到QRS 波群的R 波波峰至基线垂线之间的垂直距离［1］。临床上常测量v1、v5 导联，分别表示右心室和左心室的VAT。v1、v2 导联的 VAT 分别小于 0.03 s，v5、v6 导联 VAT 分别小于0.05 s。VAT 的延长常见于心室肥大或严重心室内传导阻滞等［2］。急性冠状动脉综合征（ACS）是由急性心肌缺血引起的可能危及患者生命的常见临床急性病症［3］。根据心电图的表现情况可分为两类：非ST 段抬高型ACS（NSTE-ACS）和 ST 段抬高型 ACS（STE-ACS）；前者指的是非ST 段抬高的急性心肌梗死（NSTEMI）和不稳定型的心绞痛（UA）；后者指的是ST 段抬高型急性心肌梗死（STEMI）［4］。其中 NSTE-ACS 的患者具有更高危的特征，其病理特点为合并多支冠状动脉病变、心肌更易严重受损、有较高的再次发生急性严重心肌缺血和再次发生急性心肌梗死的可能，长期并发症发生率较高，预后较差。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2016 年1 月至2019 年12 月在韶关市第一人民医院住院治疗的NSTE-ACS 的患者97 例，将其分成两组：NSTE-ACS 并VAT 明显延长的28 例住院患者作为观察组，NSTE-ACS 合并VAT 不明显延长的69 例患者为对照组。两组患者均在NSTE-ACS 发作24 h 内收入院。两组基本临床特点见表1。

1.2 VAT的具体测量方法 从R波顶点到基线作一条垂直线，测量QRS 波群起始点至该垂直线之间的距离。若QRS波群以q波为起点，就是这个q波起点至该垂直线间的距离；若QRS波群以一个r波为起点，则为r波至该垂直线间的距离。本研究采用日本光电公司的9310P型十二导联心电图机进行12导联同步描记，走纸速度25 mm/s，10 mm/mv，滤波器35 Hz。指定本项目组的2 位医师测量VAT 值。VAT 值延长标准：v1、v2导联的VAT≥0.03 s，v5、v6导联VAT≥0.05 s。

1.3 观察指标 左心室射血分数（LVEF）：两组患者在入院时均做心脏超声心动图检查，评价左心室功能。血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）：检验室采用双抗体夹心ELISA 的方法进行定量测定。血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）的峰值：通过测定NSTEMI患者发病后24～72 h内血清心肌酶谱，得出患者CK-MB 的峰值。心功能Killip 分级：两组患者依据入院时临床表现和美国心脏学会心功能分类方法进行心功能Killip级别评定。冠状动脉造影：住院期间由经验丰富的心内科医师对部分患者进行冠状动脉造影检查，并对病变血管数量和病变程度进行判断。严重并发症包括恶性室性心律失常、三度房室传导阻滞、心跳骤停、心源性休克、急性左心衰竭。病死率：统计患者住院期间死亡人数百分比。

2 结 果

2.1 两组患者的基本临床特点 与对照组比较，观察组年龄和合并糖尿病并发症这两项指标均明显增高；两组其他各项指标间比较差异无统计学意义。见表1。

2.2 两组各项相关临床诊断指标比较 观察组CK-MB峰值、cTni峰值、Killip分级Ⅱ级以上的人数、冠状动脉造影3 支血管病变加左主干血管病变的人数均显著高于对照组（均P＜0.05）；观察组LVEF 显著低于对照组（P＜0.05）。见表2。

2.3 两组严重并发症发生率和住院期间病死率比较观察组恶性室性心律失常、Ⅲ度房室传导阻滞、心跳骤停、心源性休克、急性左心衰竭发生率和病死率均显著高于对照组（均P＜0.05）。见表3。

3 讨 论

自韶关市第一人民医院院的胸痛治疗中心正式成立以来，来诊的胸闷、胸痛患者越来越多，它已经成为一种常见临床症状，但又是一种能够严重危及患者生命安全的多发性病症，尤其以ACS为主要临床表现的患者日益增多。

本研究通过观察97 例NSTE-ACS 患者入院时VAT 与患者基本临床特点的各项指标进行比较发现：观察组有年龄较大、合并有糖尿病人数多、3 支冠状动脉血管及左主干病变例数较多的特点。国内相关研究报道，合并有糖尿病并发症的急性心肌梗死患者，3支冠状动脉血管及左主干病变例数较多［5］。这项报道与本研究是一致的。这说明NSTE-ACS 患者VAT 延长因素与年龄较大、伴有糖尿病并发症机率较高、病变血管严重程度较重，从而造成心肌缺血损伤的程度严重有关。

本研究还发现，观察组急性心肌损伤早期的敏感指标CK-MB 峰值、cTnI 峰值明显高于对照组；观察组 Killip 分级Ⅱ级以上人数显著多于对照组；观察组LVEF显著低于VAT不延长组；表明VAT延长可能与心肌损伤严重、心功能降低有关。NSTE-ACS 和STE-ACS 的发病基本原理都源于急性心肌缺血，严重的急性心肌缺血会造成急性心肌损伤［6］。急性心肌损伤区的心肌传导速度显著下降，除极时间明显延长，表现为QRS 除极时间延长，从而导致VAT 延长，大于45 ms［7］。

表1 两组基本临床特点

表3 严重并发症发生率和住院期间的病死率

表2 两组间各项相关临床诊断指标的比较

流行病学研究资料显示，ACS 是导致人类心脏疾病死亡的最重要原因之一，而NSTE-ACS 的病死率约为10%，并发恶性室性心律失常是其致死的主要因素之一。本研究中住院期间观察组发生恶性室性心律失常和住院期间病死率显著高于对照组。其中发生的原因主要有以下几点。⑴急性心肌缺血时，心肌细胞动作电位停滞在2 相平台期，出现持续性快速除极与复极，这种心肌细胞动作电位反复震荡的变化导致心肌细胞内钙离子超负荷增加，可以直接出现严重的恶性室性心律失常，如心室扑动、心室颤动等［8］。⑵急性心肌缺血时，细胞膜对于钾离子的通透性显著增加，使K+由心肌细胞外转入心肌细胞内，造成急性低血钾症，出现低血钾性心律失常，低血钾还可导致传导阻滞，诱发心源性猝死［9］。⑶急性心肌缺血时，可降低室颤阈值［10］；这时严重的恶性心律失常可由同时发生的早搏直接诱发。⑷急性心肌缺血时，激动沿着正常心肌细胞和受损区心肌细胞或受损区蒲肯野细胞构成的环路进行快速折返活动，易形成严重的恶性心律失常［11-12］。⑸急性心肌缺血时，受损区心肌因严重缺血导致坏死后的代谢产物大量积聚、儿茶酚胺分泌增多、酸碱平衡功能失调、低氧血症、电解质紊乱等，均可间接诱发或引起严重的室性心律失常［13-14］。因此，NSTE-ACS 合并VAT 延长患者为高危人群，临床研究者和医师对该类患者的预后应该提高警惕，积极降低其预后风险因素，对于患者的早期治疗及诊断、改善其预后的意义更大。

总之，在本研究中NSTE-ACS 合并VAT 延长的患者可能与入选患者的年龄较大、伴有糖尿病、冠状动脉造影病变为多支血管病变、心肌缺血、心肌功能损害严重、心脏功能差有关［15-16］。本研究提示，NSTE-ACS 合并 VAT 延长是患者预后不良的重要指标，可作为心脏疾病患者可能再次发生严重心血管突发事件及导致心源性猝死等问题的可靠预警和诊断指标。但本临床研究仍然存在一定的不足和局限性，例如所入选患者住院期间心血管突发事件的观察指标数量偏少，未能及时获得所有入选患者住院期间冠状动脉的血管造影结果、出院后的随访和正常生活质量等相关数据资料NSTE-ACS合并VAT延长的患者多支动脉血管病变的发生率相对较高，基础血管病变也较重，其发生的心脏血管重构、功能不全及其他长期的并发症均对其正常生活质量及病死率有相当大的影响。笔者希望进一步的临床研究能为今后的冠心病临床诊断治疗及其指导科研工作提供更多的依据和帮助。

利益冲突：作者已申明文章无相关利益冲突。