宋长曌,刘 翠,陈三民,程 遥,钟芝兰,宾冬明
脑卒中作为危害人们身体健康的第一大类疾病,其中脑梗死占80%,脑分水岭梗死则占10%,是一种难治性疾病[1]。目前,临床针对脑分水岭梗死的发病机制已达成共识,主要与脑微栓塞与脑组织低灌注相关,高血压是致脑梗死的病因之一,但非唯一性。有研究显示,因血同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平增高引发的高血压称为H 型高血压,占75%[2];相比较单纯高血压病人,H 型高血压并发脑卒中的风险高5 倍,较正常人则高25~30 倍,因此,高血压与高Hcy水平被认为是诱发脑梗死的重要因素,可增加动脉硬化发生风险。本研究旨在探讨H 型高血压与脑分水岭梗死的关系。现报道如下。
1.1 临床资料 选取我院2018 年1 月—2020 年9 月收治的脑分水岭梗死病人100 例,均符合全国第4 次脑血管病会议通过的脑分水岭梗死诊断标准[3]。排除合并心房纤颤或心房卵圆孔未闭者、颈动脉或椎动脉严重狭窄者、伴随糖尿病者、血液系统疾病者。高血压诊断标准:收缩压≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和/或舒张压≥90 mmHg;H 型高血压诊断标准:收缩压≥140 mmHg 和/或舒张压≥90 mmHg,同时Hcy≥10μmol/L[4]。将其分为非H 型高血压组、H 型高血压组、正常血压组。非H 型高血压组30 例,男16 例,女14 例,年龄52~73(62.42±6.45)岁;H 型高血压组50例,男27 例,女23 例,年龄53~72(62.39±6.48)岁;正常血压组20 例,男12 例,女8 例,年龄51~74(62.40±6.47)岁。3 组性别、年龄、病程、体重等一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性,详见表1。本研究获得我院伦理委员会批准,所有病人及其家属均知情同意,并签署知情同意书。
表1 两组病人一般资料比较
1.2 方法 病人入院后第2 天清晨使用黄色促凝分离管采集空腹静脉血3 mL,4 000 r/min 离心15 min,收集血清样品;采用全自动生化分析仪,以酶循环法检测病人高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),以旋转酶比色法检测病人总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平检测,以高效液相色谱法检测Hcy 水平。试剂购自美康生物科技有限公司。
1.3 观察指标及评价标准 比较两组血压、Hcy、TC、TG、HDL-C、LDL-C 水平变化,分析H 型高血压与分水岭脑梗死的关系。
1.4 统计学处理 应用SPSS 22.0 统计软件进行统计分析。计数资料采用χ2检验;计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验;采用Logistic 回归分析法分析脑分水岭梗死的危险因素。以P<0.05 为差异有统计学意义。
2.1 3 组血脂、血压、Hcy 水平比较 H 型高血压组收缩压、舒张压、Hcy、LDL-C、TG、TC 水平均高于非H型高血压组、正常血压组,HDL-C 水平低于非H 型高血压组、正常血压组,差异均有统计学意义(P<0.05)。详见表2。
表2 3 组血脂、血压、Hcy 水平比较( ±s)
表2 3 组血脂、血压、Hcy 水平比较( ±s)
与H 型高血压组比较,①P <0.05。
组别 例数 收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)Hcy(μmol/L)TC(mmol/L)TG(mmol/L)HDL-C(mmol/L)LDL-C(mmol/L)非H 型高血压组 30 140.6±10.1① 92.1±5.6① 11.1±1.5① 4.7±0.4① 1.5±0.2① 1.4±0.3① 2.8±0.4①H 型高血压组 50 152.8±12.7 105.4±8.3 17.2±2.4 5.4±0.5 1.9±0.3 1.1±0.2 3.4±0.3正常血压组 20 126.4±9.5① 78.4±6.4① 6.2±1.3① 4.2±0.4① 1.1±0.2① 1.8±0.3① 2.2±0.2①F 值 11.452 13.257 9.524 4.602 4.375 5.963 6.527 P <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05
2.2 脑分水岭梗死的多因素Logistic 回归分析 经多因素Logistic 回归分析显示,H 型高血压、Hcy 水平是诱发脑分水岭梗死的独立危险因素(P<0.05)。详见表3。
表3 脑分水岭梗死的多因素Logistic 回归分析
脑分水岭梗死主要发生于脑部较大皮质动脉供血区或基底核区小动脉供血交界区,也被称为边缘带脑梗死,在全部脑梗死中占比可达10%[5];脑分水岭梗死是指在相邻血管供血间分水岭区或是边缘带的局部缺血症状,往往多发生于单侧,临床中可表现为意识或语言障碍、命名性失语、运动障碍、运动性失语、偏盲等症状,其发生多与病人心排血量减少、颈动脉狭窄或低血压因素相关[6]。脑分水岭梗死的发病机制仍以脑组织低灌注、微栓塞相关,而引发低灌注的原因较多,如纳差、腹泻或失血过多引发的血容量下降,血脂水平异常导致机体血流黏稠,贫血促使血液携氧能力降低[7-8]。尤其是伴随颅内外大动脉严重狭窄者,因体循环下降,其狭窄远端脑组织发生低灌注风险增高,随动脉狭窄程度加重,可导致血流速度变缓,血流对于微栓子清除能力不足,最终诱发脑分水岭梗死。而高血压作为脑梗死的重要因素,病人长期高血压状态会促使小动脉玻璃样变与大动脉粥样硬化,提高脑卒中风险。有研究认为,高Hcy 也是脑血管疾病发生的危险因素之一,且是引发动脉粥样硬化的独立因素[9]。血浆Hcy 水平增高可对血管内皮细胞造成损伤,引发一氧化氮代谢障碍或是氧化应激,致血管壁重构和收缩、舒张功能异常,继而形成高血压,最终导致脑梗死。
H 型高血压在我国成年高血压中占75%,其发生与环境、生活习惯、遗传等多种因素相关。Hcy 作为一种和半胱氨酸同系的含硫氨基酸,自身并不参与蛋白质合成,但当与其代谢相关酶或辅助因子不足时,会导致Hcy 代谢紊乱[10]。有研究显示,Hcy 紊乱会对血管内皮细胞造成损伤,引发NO 代谢障碍,致使大动脉弹性降低,形成高血压,即为H 型高血压[11]。同时Hcy会刺激血管平滑肌细胞增殖,促进血栓形成,加重血管狭窄或闭塞程度,并激发血小板功能,加快血液凝固速度与血小板聚集。因此,在高血压与Hcy 高水平的协同作用下会增加脑卒中风险[12]。刘军等[13]研究显示,H 型高血压病人Hcy 水平低于脑梗死与冠心病病人,进一步说明冠心病或脑梗死病人Hcy 水平呈明显升高趋势;且李春等[14]研究中也进一步证实了Hcy 是脑分水岭梗死病人病情进展的独立危险因素。
本研究结果显示,H 型高血压组收缩压、舒张压、Hcy、LDL-C、TG、TC 水平均高于非H 型高血压组、正常血压组(P<0.05),这与宋红伟等[15]研究结果基本一致。Hcy 在血液中容易被氧化,继而形成过氧化氢或是超氧化物,而这些物质均会损伤病人动脉壁内皮细胞,并改变血管壁弹性蛋白,使得平滑肌老化与组织纤维化,加速动脉粥样硬化过程[16]。因此,经Logistic回归分析显示,H 型高血压、Hcy 水平是诱发脑分水岭梗死的独立危险因素。有研究报道认为,高Hcy 水平发生脑梗死的概率是正常血压病人的3 倍,且Hcy 每增高5 μmol/L,病人发生脑卒中风险可增加60% 以上[17]。分析原因,可能与高血压病人Hcy 水平升高,自身氧化反应增强,所生成的H2O2氧化性较强的化合物会加剧内皮细胞损伤和动脉粥样硬化[18]。且随着Hcy 水平上升还会加重脑细胞缺血缺氧状态,对脑细胞功能造成损伤,提高脑梗死发生风险。因此,在脑分水岭梗死病人的临床诊疗中,可将Hcy 与高血压水平作为判断依据,以期做好早期预防与控制工作。
综上所述,有效控制病人血压水平与Hcy 水平可预防动脉狭窄诱发的脑梗死,H 型高血压可作为诱发脑分水岭梗死的危险因素之一。因此,在临床治疗时需提高对H 型高血压重视,及早发现H 型高血压病人,并及时纠正可成为预防脑梗死的新途径。