高压氧联合药物综合治疗突发性耳聋患者的临床疗效分析

卢燕梅

（广宁县人民医院耳鼻咽喉科，广东 肇庆 526300）

突发性耳聋是指不明原因、突然发生的感音神经性听力损失。如果没有给予及时有效的治疗可能导致患者出现病情恶化，甚至出现失聪的情况，严重影响患者正常生活[1]。临床治疗主要采用激素、扩管、营养神经等联合治疗，但临床研究表明联合治疗有效率为70%左右[2]。高压氧治疗是患者在高压氧舱内加压、吸氧等方式进行治疗疾病的一种方法[3]。本研究尝试将高压氧用于突发性耳聋患者中，以探寻高压氧联合药物综合治疗的效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2017 年1 月至2019 年12 月本院收治的突发性耳聋患者62例，按照随机数字表法分为两组，各31例。对照组男17例，女14例；年龄22～50岁，平均（39.43±4.59）岁；病程5 h～30 d，平均（6.17±0.17）d；耳聋严重程度分级：轻中度6例，中重度20例，重度5例。研究组男18例，女13例；年龄21～48岁，平均（38.62±3.57）岁；病程6 h～29 d，平均（6.72±0.22）d；耳聋严重程度分级：轻中度7 例，中重度21例，重度3例。两组临床资料比较差异无统计学意义，具有可比性。本研究经本院伦理委员会批准。

纳入标准：①经纯音听阈测定确诊；②鼓室压力正常；③单侧耳聋；④年龄≥18岁；⑤未接受过其他治疗；⑥签署知情同意书。排除标准：①先天性耳道畸形；②神经疾病；③精神疾病及认知功能障碍；④中耳炎、药物性耳聋；⑤既往有酒精及药物依赖史。

1.2 方法 对照组给予药物综合治疗，包括活血化瘀、营养神经、改善内耳微循环等，静脉滴定100 mL 0.9%氯化钠注射液+10 μg 前列地尔注射液（本溪恒康制药有限公司，国药准字H20093175，规格：2 mL∶10 μg/瓶），每天1 次。鼓室注射2.5 mg 醋酸地塞米松注射液（成都天台山制药有限公司，国药准字H51020723，规格：1 mL∶5 mg），每天2次。研究组在对照组基础上加用高压氧治疗。采用YYC22S-10 空气加压医用氧舱，治疗压力设置为0.2 MPa，患者经面罩吸氧，每次吸氧30 min休息10 min，共吸氧2次。两组患者均治疗10 d。

1.3 观察指标及疗效判断标准 比较两组临床疗效、气导听阈差值以及血液流变学指标。临床疗效判定标准，各频率听阈水平恢复正常为治愈；各频率听阈水平提高≥30 dB为显效；患者各频率听阈水平提高15～30 dB为有效；未达以上标准为无效[4]。总有效率=（痊愈+显效+有效）/总例数×100%。干预前后血液流变学指标采用全自动血液流变仪进行测定[5]。

1.4 统计学方法 采用SPSS 19.0统计学软件分析数据，计量资料以“”表示，采用t检验，计数资料以[n（%）]表示，采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较 研究组临床总有效率（93.55%）高于对照组（74.19%），差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组临床疗效比较[n（%）]

2.2 两组气导听阈差值比较 干预前，两组患者气导听阈值比较差异无统计学意义；干预后，两组气导听阈值均低于干预前，且研究组低于对照组（P＜0.05），见表2。

表2 两组气导听阈差值比较（，dB）

表2 两组气导听阈差值比较（，dB）

组别研究组对照组t值P值例数31 31干预前71.31±7.59 71.25±7.42 0.032 0.487干预后50.31±5.19 63.32±6.47 8.733 0.000 t值12.716 4.485 P值0.000 0.000

2.3 两组血液流变学比较 干预前，两组患者血液流变学指标比较差异无统计学意义；干预后，两组血液流变学指标均低于干预前，且研究组低于对照组（P＜0.05），见表3。

表3 两组血液流变学比较（）

表3 两组血液流变学比较（）

注：与本组干预前比较，aP＜0.05；与对照组干预后比较，bP＜0.05

组别研究组对照组红细胞变形指数0.95±0.07 0.70±0.05ab 0.94±0.02 0.81±0.03a例数31 31时间干预前干预后干预前干预后血浆黏度（mPa·s）1.92±0.12 1.67±0.21ab 1.92±0.11 1.79±0.26a全血高切还原黏度（mPa·s）5.51±0.13 4.26±0.17ab 5.52±0.16 4.94±0.23a全血低切还原黏度（mPa·s）14.71±1.35 12.31±1.51ab 14.72±1.36 13.70±1.58a血细胞聚集指数6.13±0.14 4.66±0.13ab 6.14±0.17 5.18±0.31a

3 讨论

突发性耳聋发病与病毒感染、内耳微循环障碍等因素有关，其中内耳微循环障碍为主要发病原因[6]。内耳组织的血管均为终端血管，无侧支循环，因此，氧气从细血管处到达毛细胞处所需要的输氧时间较长，而毛细胞在缺氧状态下易出现损伤，耳蜗神经病理性损害，造成患者出现听力障碍[7]。病毒感染时，患者耳朵内红细胞发生凝集，血小板黏滞度上升，导致血流速度减慢，引起耳内微循环障碍，对患者听觉器官造成损害[8]。因此，临床治疗突发性耳聋中应注重改善耳内组织的微循环，从而改变毛细胞缺氧、缺血状态。临床中常采用神经营养剂、扩血管、激素药物等治疗，但在改善微循环方面效果不佳。

高压氧是指给予患者加压、吸氧的环境，提高患者动脉血氧含量，有利于提高耳内的氧分压，从而缓解缺氧状态，有利于避免毛细胞由于缺氧而变性和坏死，改善突发性耳聋患者临床症状[9]。

本研究结果显示，研究组临床总有效率（93.55%）高于对照组（74.19%），差异有统计学意义（P＜0.05）。干预后，两组气导听阈值均低于干预前，且研究组低于对照组（P＜0.05）。提示突发性耳聋采用高压氧联合药物综合治疗有利于改善患者听力。分析原因为，高压氧可有效提高血氧分压，增加毛细血管内氧气弥散距离，避免耳内毛细胞因缺氧发生的变性坏死，改善毛细血管内皮通透性，有效降低病变血管的渗透性，有利于修复听神经、听觉细胞，促进患者听力水平恢复。

突发性耳聋严重程度与与血液流变学密切相关[10]。本研究结果显示，干预后，研究组血液流变学指标低于对照组（P＜0.05）。说明突发性耳聋采用高压氧联合药物综合治疗可改善血液流变学水平，与蔡跃锋等[11]研究结果一致。经临床分析可知，高压氧疗法可扩张椎-基底动脉，提升内耳的内、外淋巴液的氧分压，增加机体椎-基底动脉血流量，加快血液流动，降低毛细血管壁的通透性和血液黏度，从而改善微循环，缓解缺氧状态。

综上所述，突发性耳聋患者采用高压氧联合药物综合治疗有利于患者听力恢复，改善患者血液流变学水平。