动脉瘤性蛛网膜下腔出血对脑静脉循环的影响

李兵兵 洪景芳 李克磊 张 灏 张尚明 王守森

动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysmal subarachnoid hemorrhage，aSAH）为神经外科急重症，是一种致残率和病死率很高的出血性脑卒中[1～5]。脑血管及血流动力学改变与aSAH 有着密切的关系，aSAH 与脑静脉关系的研究远少于其与脑动脉血管的研究，但作为脑循环的重要组成部分，脑静脉对于aSAH的发展有着不可忽视的影响[6]。本文利用DSA观察aSAH 病人急性期脑静脉循环改变，探讨aSAH对脑静脉循环的影响。

1 资料与方法

1.1 研究对象 纳入标准：年龄≥18 岁；aSAH 病人自发病到DSA检查的时间≤72 h；DSA检查未发现颅内血管病理性狭窄等；既往无SAH、颅脑损伤、脑卒中等病史。排除标准：创伤、动静脉畸形等导致的SAH；DSA显影不清晰（如造影过程中病人不配合）。

所有病人及家属均签署知情同意书和保密协议书，并得到医院伦理委员会批准。所有aSAH 均经CT 扫描和腰椎穿刺术证实SAH，CTA 或DSA 证实SAH由颅内动脉瘤破裂所致。未破裂动脉瘤为体检时发现的动脉瘤；非动脉瘤病人，即正常对照组，均因检查需要行DSA 而未见脑血管异常（如耳源性眩晕）。

2014 年7 月至2016 年1 月收治符合标准的aSAH 共57 例（aSAH 组）、颅内未破裂动脉瘤48 例（未破裂组）、非动脉瘤病人45 例（正常对照组）。aSAH病人依据入院时GCS评分分为重型组（GCS评分3～12分）和轻型组（GCS评分13～15分）。

aSAH 组男16 例，女41 例；年龄33～78 岁，平均（55.6±11.3）岁；入院GCS 评分3～12 分22 例，13～15分35例；动脉瘤位于前交通动脉20例、颈内动脉32例、大脑中动脉2例、椎动脉3例；囊状动脉瘤50例，梭形动脉瘤5 例，夹层动脉瘤2；小型动脉瘤42 例，一般动脉瘤14例，大型动脉瘤1例。

未破裂组男16例，女32例；年龄21～71岁，平均（53.2±10.7）岁；入院GCS 评分均为15 分；动脉瘤位于前交通动脉19 例、颈内动脉26 例、大脑中动脉2例、椎动脉1例；囊状动脉瘤41例，梭形动脉瘤7例；小型动脉瘤32 例，一般动脉瘤14 例，大型动脉瘤2例。正常对照组男18例，女27例；年龄23～77岁，平均（51.4±12.8）岁；入院GCS评分均为15分。

1.2 治疗方法57 例aSAH 中，52 例行血管内栓塞治疗，2 例行开颅夹闭术，3 例因家属放弃手术保守治疗。

1.3 DSA 检查方法DSA 检查所用的血管造影机为8000V（日本TOSHIBA 公司），术中应用造影剂为优维显（碘普罗胺注射液）。常规采取6F 血管鞘经股动脉穿刺置管，将导管置于双侧颈内动脉的颈3 水平，利用高压注射器，注射速度为6 ml/s，总量8 ml，压力200 psi/kg，采集图像前5 s 为6 帧/s，其后改为3帧/s。

1.4 观察指标 参照Udoetuk等[7]方法，取颈内动脉造影侧位像测定脑微循环时间（microvascular cerebral circulation time，mCCT）及脑静脉循环时间（venous cerebral circulation time，vCCT）。大脑中动脉皮质末段显影为计时起点（T1，图1A），顶叶皮质静脉最大程度显影时为计时终点（T2，图1B），乙状窦显影基本消失记为T3（图1C）。mCCT=T2-T1，vCCT=T3-T2。由两名经验丰富的介入放射科医生分别测量左、右侧mCCT、vCCT，求两侧平均值作为最终值，然后取平均值。另外，观察三组病人脑微血管显影时是否存在延迟现象（“毛玻璃征”），以及皮质静脉显像是否光滑。

图1 颈内动脉造影侧位像测定脑微循环时间及脑静脉循环时间

1.5 统计学方法 采用SPSS 21.0软件分析；计量资料以x±s表示，采用Kruskal-Wallis H 检验和Mann-Whitney U检验；检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 aSAH 对mCCT 的影响 aSAH 组mCCT[（6.15±1.37）s]明显高于未破裂组[（3.63±0.39）s；P＜0.05]及正常对照组[（3.74±0.50）s；P＜0.05]，而未破裂组与正常对照组无统计学差异（P＞0.05）。aSAH病人中，重型组mCCT[（7.24±0.61）s]明显高于轻型组[（5.68±0.52）；P＜0.05]。

2.2 aSAH 对vCCT 的影响 aSAH 组vCCT[（2.79±0.34）s]明显高于未破裂组[（2.63±0.36）s；P＜0.05]及正常对照组[（2.64±0.32）s；P＜0.05]，而未破裂组与正常对照组无统计学差异（P＞0.05）。aSAH病人中，重型组mCCT[（2.90±0.11）s]明显高于轻型组[（2.68±0.12）；P＜0.05]。

图2 脑微血管及皮质静脉显影的特征

2.3 aSAH 病人脑微血管及皮质静脉显影的特征51例aSAH 病人DSA 可见不同程度的显影较浓的“毛玻璃征”或显影瘀滞及皮质静脉显像不光滑的征象（图2），6例aSAH病人未出现明显上述显影特征。

3 讨论

aSAH急性期可出现颅内压增高、脑血流量下降以及血肿流入蛛网膜下腔后对中枢神经系统的直接毒性反应。本文发现，aSAH病人急性期存在脑微循环时间延长，病情较重的病人延长的时间更明显。aSAH后，病情严重的病人vCCT延长，可能的解释是病情较重的aSAH 病人脑血流自动调节功能发生障碍[8]，颅内压升高及脑组织肿胀程度更严重，对脑静脉的压迫更明显，从而导致脑静脉血流减少，血流速度缓慢[6，9]。可以推测，颅内压升高到一定程度时，必将压迫引入上矢状窦（特别是那些呈锐角向前方汇入）的桥静脉，使脑静脉回流受阻。病情较重的病人mCCT延长，脑血流速度减慢，脑微血管阻力增大，血流更难以回流至脑静脉，但由于血流更容易瘀滞于脑微血管内，所以mCCT 的延长较vCCT 更加明显。而病情较轻的病人，脑血流自动调节功能受损较轻，甚至不受损，可通过自身调节或者脑静脉侧支循环的代偿，可维持脑血流的正常运行[10]。另外，aSAH病人可出现明显的毛玻璃征、显影瘀滞及皮质静脉显影不光滑，可能原因为aSAH后脑血管密度的改变所致[11]，也可能为微血管痉挛或微血栓形成所致[12]，或者与脑水肿及颅内压升高对微血管造成压迫有关[13]。

本研究具有一定的局限性：病人的血压、颅内压等均可能会影响mCCT及vCCT，且测定mCCT、vCCT具有一定的主观性，可导致所测数值存在偏差。

总之，aSAH 病人急性期存在脑微循环改变，在病情较重的病人也存在脑静脉循环的改变。