原发性高血压肾病患者血清CYSC 水平与红细胞膜ATP 酶活性的关系

王娜

（江苏省东海县人民医院，江苏 东海 222300）

高血压并发肾病为临床常见的疾病,多数文献报告与患者的内皮损伤和免疫功能降低有关[1]。本文报告原发性高血压肾病患者血清CYSC 和红细胞膜 Na+、K+-ATP 酶和 Ca2+、Mg2+-ATP 酶活性的结果,报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床一般资料

1.1.1 病人组 32 人(男 22,女 10),年龄 41～55 岁,平均年龄50.5 岁, 均为临床上明确诊断的原发性高血压肾病患者（包括体征、血压、部分实验室的相关指标，其诊断标准符合文献[2]）.

1.1.2 正常人组 35 人(男 22,女 13)年龄 40～51 岁，平均年龄48.2 岁, 均为我院体检中心经健康体检合格的正常人,肝肾功能试验正常，尿常规检测正常。

1.2 方法

1.2.1 血清CYSC 水平检测 乳胶增强比浊法，试剂由浙江东鸥生物技术有限公司提供,操作按说明书。

1.2.2 红细胞膜 Na+、K+-ATP 酶和 Ca2+、Mg2+-ATP酶活性测定 按文献[3]。

1.2.3 红细胞膜蛋白含量测定 按常规生化法。

1.2.4 统计学处理 应用SPSS13.0 软件进行统计学分析，所测数据以表示。组间比较采用t 检验，相关分析采用直线回归。

2 结果

2.1 正常人和病人组患者血清CYSC 含量测定结果 见表1。

表1 正常人和病人组患者血清CYSC 含量测定结果

2.2 正常人和病人组红细胞膜Na+、K+-ATP 酶和Ca2+、Mg2+-ATP 酶含量测定 见表 2。

表 2 两组细胞膜 Na+、K+-ATP 酶和 Ca2+、Mg2+-ATP 酶含量

2.3 血清 CYSC 水平和红细胞膜 Na+、K+-ATP 酶和Ca2+、Mg2+-ATP 酶活性进行相关性分析 结果呈显著负相关（y=-0.5712.-0.6012.P＜0.01）。

3 讨论

众所周知,肾小球滤过功能是一项评价肾功能的重要指标[4]，临床上常用内生肌酐清除率（Ccr）和放射性核素的测定来间接地反映肾小球滤过率[5]。近年来国内外大量的研究证实[6],CYSC 测定是一个十分重要的一项指标。CYSC 可自由的经过滤过肾小球滤过率后，由近曲小管细胞重吸收，然后再被降解。本文检测的结果表明， 原发性高血压肾病患者血清CYSC 水平非常显著地高于正常人组(P＜0.01),这一结果证实：CYSC 可准确地反映肾受损的情况，与国外文献报告接近[7]。

ATP 酶是一种重要的膜结合酶，广泛存在于。Na+、K+-ATP 酶参与细胞内外Na+、K+的主动跨膜转运，维持细胞内高K、 细胞外Na+的浓度梯度；Ca2+、Mg2+-APP 酶的功能是由细胞内Ca2+泵出细胞外,维持细胞内低钙水平。Na+、K+-ATP 酶和钙 Ca2+、Mg2+-ATP 酶活性的降低,可引起细胞的跨膜转运障碍，能量代谢紊乱及细胞内Ca2+的积聚，导致细胞的形态、结构和功能的异常。

本文检测的结果表明：原发性高血压肾病患者Na+、K+-ATP 酶和 Ca2+、Mg2+-ATP 酶含量显著地低于正常人组（P＜0.01）。其降低的机理可能是由于患者钠泵受损，水分子随钠泵进入细胞，导致细胞肿胀，细胞结构受损，红细胞膜与钠泵活性下降，红细胞内水钠储留、体积增大、微小血管形成、微循环有效灌注不足、血流阻力增加，导致并发症的发生[4]Ca2+、Mg2+-ATP 酶有主动泵出细胞内钙，保持细胞低钙状态。恢复其兴奋功能，钙泵活性下降，使红细胞不能有效地泵出细胞内钙,因而细胞内钙增多,随着细胞内钙的蓄积,其变形能力逐渐下降[5]，从而导致微循环发生障碍。原发性高血压肾病患者由于 Na+、K+-ATP 酶和 Ca2+、Mg2+-ATP 酶酶活性的降低，微循环阻滞，加重了肾脏的缺血缺氧的发生，使血管通透性增加，尿蛋白漏出增多，促使了肾病的发生与发展。本文还对原发性高血压肾病患者血清 CYSC 水平与红细胞膜 Na+、K+-ATP 酶和Ca2+、Mg2+-ATP 酶水平进行了相关性分析, 结果呈显著的负相关（y =-0.5712.-0.6012.P＜0.01）。

综上所述, 检测原发性高血压肾病患者血清CYSC 水平与红细胞膜 Na+、K+-ATP 酶和 Ca2+、Mg2+-ATP 酶活性的变化与患者的神兵的发生和发展有重要的临床价值,对临床的诊断和治疗、愈后制定均由十分重要意义。