恶性外耳道炎影像学表现及预后

李小帅，邢 洁，赵鹏飞*，仇晓妤，丁贺宇，谢 静，彭 哲，龚树生，杨正汉，王振常

(1.首都医科大学附属北京友谊医院放射科，3.耳鼻咽喉头颈外科，北京 100050；2.河北医科大学第一医院心脏超声科，河北 石家庄 050031)

恶性外耳道炎(malignant external otitis, MEO)又称坏死性外耳道炎，是一种少见且可能危及生命的感染性疾病，始发于外耳道软组织，易广泛侵及周围组织而导致颅底蜂窝织炎、骨髓炎、血栓性静脉炎及脑神经病变，甚至可致患者死亡[1]。本研究回顾性分析13例MEO患者的临床及影像学资料，旨在提高临床对该病的诊疗水平。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2015年11月—2019年7月13例经手术和病理证实的MEO患者的临床及影像学资料，男10例，女3例，年龄32～91岁，平均(67.2±13.4)岁；临床表现为耳痛(13/13，100%)、外耳道流脓(10/13，76.92%)、听力下降(5/13，38.46%)及面神经麻痹(8/13，61.54%)，1例(1/13，7.69%)同时存在面神经、舌咽神经、迷走神经及舌下神经麻痹。13例中，11例(11/13，84.62%)罹患糖尿病,4例(4/13，30.77%)慢性肾衰竭，1例(1/13，7.69%)继发性甲状旁腺功能亢进。细菌培养结果示6例(6/13，46.15%)铜绿假单胞菌阳性，2例(2/13，15.38%)棒状杆菌、1例(1/13，7.69%)表皮葡萄球菌、1例(1/13，7.69%)溶血性葡萄球菌阳性；其余3例(3/13，23.08%)经反复培养均未检出阳性菌。

1.2 仪器与方法 所有患者术前均接受HRCT检查。采用Philips 64排螺旋CT机行CT检查，扫描范围自弓状隆起至乳突尖。参数：管电压120 kV，管电流200 mA，螺距0.6，矩阵512×512，层厚0.67 mm，层间距0.33 mm，窗宽4 000 HU，窗位700 HU。扫描结束采用骨算法重建图像。

8例接受MR平扫及增强MR检查。采用Philips Ingenia 3.0T超导MR仪，配备头颈联合16通道线圈，采集轴位平扫T1WI、脂肪抑制T2WI、FLAIR、DWI及轴位、冠状位脂肪抑制增强T2WI。经肘静脉以流率0.2 ml/s注射对比剂钆喷替酸葡甲胺0.1 mmol/kg体质量，跟注20 ml生理盐水后行增强扫描。

2 结果

2.1 影像学表现 HRCT主要表现为外耳道和中耳鼓室内异常软组织影及其周围骨质受累，13例(13/13,100%)外耳道、10例(10/13，76.92%)中耳鼓室见异常软组织影(图1A)，颞骨鼓部(7/13，53.85%)、颞骨岩部(2/13，15.38%)、茎突(7/13，53.85%)、乳突(6/13，46.15%)、骨迷路(2/13，15.38%)、岩鼓裂(9/13，69.23%)、枕骨斜坡(1/13，7.69%)、下颌骨髁突(3/13，23.08%)、颈静脉孔(3/13，23.08%)及颈动脉管(1/13，7.69%)见溶骨性骨皮质破坏，1例(1/13，7.69%)蝶骨翼突骨髓质增生硬化。13例(13/13,100%)均见乳突气房内气体消失(图1A、1B)，8例(8/13，61.54%)颞下颌关节间隙增宽(图1B)。

MRI主要表现：①平扫外耳道(8/8,100%)和中耳鼓室内(7/8，87.50%)异常软组织信号，增强后明显强化；②外耳道和中耳鼓室周围软组织受累，平扫T1WI见颞下颌关节周围(7/8，87.50%)、颞下窝(7/8，87.50%)、咽旁间隙(8/8,100%)、咽后间隙(2/8，25.00%)、鼻咽(3/8，37.50%)及咽鼓管(4/8,50%)低信号，T2WI均呈高信号，正常脂肪间隙消失，增强后明显强化；5例(5/8,62.5%)腮腺T1WI信号降低，增强后明显强化；③7例存在颅内侵犯(7/8，87.50%)，平扫未见明显异常，增强后脑膜增厚并明显强化；④外耳道周围骨质受累，包括下颌骨髁突(2/8，25.00%)、颞骨岩部(5/8，62.50%)、枕骨斜坡(2/8，25.00%)及蝶骨翼突(3/8，37.50%)T1WI骨髓信号减低，增强后明显强化，呈骨髓炎改变。8例(8/8,100%)乳突气房内均可见软组织信号；4例(4/8,50%)面神经平扫未见明显异常，增强后明显强化。见图1C～1F。

图1 患者男，75岁，左侧MEO A.轴位HRCT示左侧颞骨鼓部、岩部、乳突、岩鼓裂骨质破坏，外耳道、中耳鼓室及乳突气房内见软组织密度影； B.轴位HRCT示左侧颞下颌关节增宽(箭)； C～D.轴位MR T1WI(C)和脂脉抑制T2WI(D)示左侧外耳道、中耳鼓室、乳突气房及颞下颌关节、颞下窝异常软组织信号； E.轴位增强T1WI示左侧颞下颌关节周围、颞下窝、咽旁间隙软组织明显强化； F.轴位增强T1WI放大图像示面神经膝段(箭)明显强化

2.2 治疗和随访 所有患者均接受系统性抗生素及乳突根治性手术治疗，治疗后听力不同程度下降，3例新出现轻度面瘫。随访2～39个月，中位随访时间19个月，期间11例临床症状明显改善，耳痛、耳漏症状均消失；2例死亡(2/13,15.38%)，1例死于MEO所致颅内广泛感染，另1例术后耳部症状明显减轻，后死于肺部感染。

3 讨论

MEO是一种具有潜在致命性的感染性疾病，多见于老年糖尿病患者，可能与其外耳道血液微循环功能受损、白细胞对致病菌的免疫应答降低有关[2]。本组病例首次就诊平均年龄(67.2±13.4)岁，其中84.62%患有糖尿病，与既往研究[3]相似。MEO临床主要表现为剧烈耳痛，伴流脓和听力下降，耳痛常在夜间加重并可向颞下颌关节扩散，此点有助于临床诊断MEO[4]。面瘫为 MEO最常见的脑神经症状。MEO致病菌以铜绿假单胞菌为主[5]，本组3例经多次细菌培养均未发现阳性菌，可能与患者就诊前接受抗生素治疗有关；且铜绿假单胞菌属于外耳道正常菌群[6]，根据单独细菌培养阳性并不能准确诊断MEO。

MEO侵袭性强，可自外耳道向周围组织蔓延，甚至侵犯颅内组织。准确评估病变范围对明确诊断、选择治疗方式及评价治疗效果具有重要意义。

CT可准确评估MEO病变部位和周围骨质破坏。本研究结果显示MEO最易侵犯岩鼓裂区骨质，而非外耳道壁，可能与岩鼓裂的解剖结构有关。岩鼓裂位于颞骨下颌窝处，内有血管、神经及韧带通过，是连接中耳鼓室与颞下颌关节、颅底间隙的潜在通道，推测岩鼓裂是MEO侵犯颅底的重要路径。因此，分析HRCT表现时，需注意观察岩鼓裂。

MRI的软组织分辨率高[7]，显示颞下颌关节、颞下窝、咽旁间隙、鼻咽、腮腺等软组织受累明显优于CT，可准确显示MEO病灶和累及范围。面神经走行于中耳鼓室、乳突内侧壁的面神经管内，是最早及最易受累的脑神经[8]，但中耳鼓室、乳突受累并不意味着出现面瘫[9]。由于面神经管鼓室段外侧壁较薄，CT多不能明确显示[10]。本组8例接受MR检查，增强后80.00%面瘫患者(4/5)可见面神经明显强化。本组1例同时合并面瘫及舌咽神经、迷走神经及舌下神经麻痹，增强MRI示颈静脉孔区软组织明显强化。另外，MEO还可见受累骨质骨髓炎。

MEO需与其他外耳道疾病相鉴别：①非特异性外耳道炎，表现为外耳道黏膜增厚，一般不侵犯外耳道骨壁和周围组织间隙；②外耳道胆脂瘤，表现为外耳道内软组织病变，范围较局限，呈膨胀性生长，外耳道扩大呈壶腹状，残余骨缘较齐、硬化，DWI示弥散受限加重，增强后病灶内部不强化；③外耳道癌，影像学可见外耳道不规则软组织肿块，邻近耳廓及耳周软组织受累，整体范围较MEO局限，骨质呈虫蚀样破坏，无硬化表现。

目前抗生素是治疗MEO的主要方法；保守治疗无效、有死骨或脓肿形成时，应考虑手术治疗[11]。本组病例术前抗生素治疗并不能有效缓解临床症状，手术治疗后，多数患者(11/13，84.62%)症状明显改善，提示根治性手术可在治疗MEO中发挥重要作用。MEO累及范围可能影响患者预后。本组2例死亡，其中1例MRI显示外耳道周围广泛组织受累，包括颅内侵犯、颅底骨髓炎和对侧颈部软组织受累。既往研究[12]发现面瘫多提示病情进展，是影响预后的重要因素；而本组大部分面瘫患者治疗后临床症状缓解，结果不同可能与治疗方式差异有关。

综上所述，MEO影像学表现具有一定特征；经积极治疗后患者预后较好。