儿童消化性溃疡临床特征及治疗分析

高玲 封东进 周琦 孙蓓蓓 王光猛 董中茂

消化性溃疡在儿童胃肠疾病中较常见，但儿童消化性溃疡的临床表现不如成人典型，缺乏周期性、规律性，在临床中易漏诊，误诊。本研究收集2016年 6月～2020年6月我科收治的61 例消化性溃疡患儿临床资料，对儿童消化性溃疡的临床特征和治疗情况进行分析，以提高其临床诊治水平，现报道如下。

1 材料与方法

1.1 一般资料选择2016年 6月～2020年6月我科收治的儿童消化性溃疡患儿61 例，均在我院门诊或住院行电子胃镜检查确诊为消化性溃疡，并行13C 尿素呼气试验检查，对患儿临床资料进行分析。本研究通过我院伦理委员会审批。

1.2 方法消化性溃疡的诊断参照2003年中华医学会儿科学分会感染消化学组制定的诊断标准[1]，胃镜下见粘膜缺损呈圆形、椭圆形、线形、不规则形, 底部平坦，边缘整齐，为白苔或灰白苔覆盖，或为一片充血粘膜上散在小白苔，形如霜斑，称为“霜斑样溃疡”。Hp 感染诊断标准及治疗方法参照2015年儿童幽门螺杆菌感染诊治专家共识[2]。患儿禁食、禁水6h 后，在全麻下使用GIF-H290(OLYMPUS)电子胃镜进行检查，检查范围包括食管、胃、十二指肠降部。明确消化性溃疡诊断患儿均在空腹或禁食2h 后进行13C 尿素呼气试验检测Hp。

2 结果

61 例消化性溃疡患儿中男48 例，女13 例，男女之比为3.7∶1，男孩发病率大于女孩。病程为1d～3年。患儿年龄3～15 岁，其中3～6 岁9 例（14.8%），7～12 岁42 例（68.9%），13～15 岁10 例（16.4%），以学龄期儿童居多。本组儿童消化性溃疡中，有阳性家族史者占24.6%（15/61）。十二指肠溃疡（DU）发病率高于胃溃疡（GU），DU 占65.6%（40/61）,GU 占26.2%（16/61），胃十二指肠复合溃疡占8.2%（5/61）。消化性溃疡与Hp 感染相关，DU 尤为明显，DU40 例中Hp 感染33 例，占82.5%（33/40）；GU16 例中Hp 感染5 例，占31.3%（5/16）。消化性溃疡患儿主要临床表现依次为上腹痛60.7%（37/61）、呕吐32.8%（20/61）、脐周痛26.2%（16/61）、黑便24.6%（15/61）、呕血23.0%（14/61）。除一般治疗，如避免粗糙、辛辣、高糖等刺激性饮食，选用面食、米粥、豆浆、蛋类等，少量多餐，餐具消毒，避免使用非甾体类抗炎药，均予奥美拉唑抑酸治疗，出血患儿予禁食、止血治疗，其中4 例予输血治疗。存在Hp 感染者，首先选用一线方案：阿莫西林+克拉霉素+奥美拉唑，若青霉素过敏，则换为甲硝唑，疗程14d；一线治疗失败的患儿选用二线疗法：阿莫西林+甲硝唑+奥美拉唑+胶体次枸橼酸铋剂治疗14d，症状均在治疗1～2d 内缓解，症状消失后出院，住院时间7～14d。对患儿进行3 个月～1年随访，溃疡均愈合，未见严重并发症。

3 讨论

儿童消化性溃疡男孩发病率高于女孩，本研究61 例患儿中男女之比为3.7∶1，与国内相关报道相 符[3]。这与男孩活动量、食量相对女孩较大，以及进食速度快、食物结构等有关，导致胃酸分泌增多，增加溃疡发生风险。此外与女孩雌激素分泌较男孩多，对胃肠粘膜有保护作用有关[4，5]。本病随年龄增大发病率增加，学龄期儿童（7～12 岁）发病率最高 (占68.9%)，与以往文献报道一致[6，7]。可能原因为胃酸在1 岁内呈较低水平，4 岁后逐渐升高。有研究显示[8～10]，随年龄增大Hp 感染率增高，且儿童感染Hp后，随年龄增大，其组织学改变加重[11]。可能原因为随年龄增大，儿童饮食结构、规律性发生改变，各方面压力及不利环境因素增加，导致溃疡发病率增加。12～15 岁年龄段发病率较低，可能与研究例数较少，一些此年龄段患儿至成人医院就诊有关。本病有明显家族史，本组中有阳性家族史者占24.6%（15/61）。相关报道显示，患DU 的成人其子女发生溃疡的几率较无溃疡家族史者高3 倍[12]。Hp 感染的结局与细菌、宿主和环境等因素相关。细菌因素主要是指Hp 的毒力及毒力相关基因[13，14]。在细菌方面，家族中存在Hp 交叉感染，是否致病与Hp 毒力强弱有关；在宿主方面，消化性溃疡可能与遗传因素（是否存在Hp 易感基因）有关，这些均有待进一步研究。

儿童消化性溃疡中DU 发病率高于GU，一般DU 约占80%，GU 约占20%[15]。本研究中DU 占 65.6%（40/61），GU 占26.2%（16/61），胃十二指肠复合溃疡占8.2%（5/61），考虑可能与统计病例数较少有关。消化性溃疡的病因和发病机制尚无明确定论，目前被多数学者接受的观点是天平学说，即黏膜保护因子和攻击因子处于平衡状态是维持黏膜正常的基础。一般认为保护因子有黏液-碳酸氢盐屏障、黏膜上皮细胞的修复功能、黏膜血流和酸碱平衡及前列腺素等；攻击因子为盐酸、胃蛋白酶原、Hp、胃泌素、药物及精神因素等。当攻击因子强于保护因子时，黏膜屏障被破坏，导致疾病的发生。DU 发病率高于GU 可能与十二指肠的解剖结构有一定关系，十二指肠球部是溃疡及穿孔的好发部位[16]。在临床中，除食管外儿童消化道异物最常见嵌顿在十二指肠球部，不良饮食习惯可使食物较长时间停留于此，引起局部黏膜炎症反应，甚至引发溃疡。因此，在本病急性期，建议患儿以流质饮食为主。儿童消化性溃疡与Hp 感染相关，DU 与其相关更显著，Hp 感染是消化性溃疡的主要原因。本组中DU 40例，Hp 感染33 例，占82.5%(33/40)；GU 16 例，Hp 感染5 例，占31.3%(5/16)，与相关报道相近[17，18]。儿童消化性溃疡临床表现不典型，以上腹痛、呕吐表现最多见，最常见并发症为消化道出血。本组61 例患儿中就诊时主要临床表现依次为上腹痛60.7%（37/61）、呕吐32.8% (20/61)、脐周痛26.2%（16/61）、黑便24.6%（15/61）、呕血23.0%（14/61）。有黑便的患儿均存在不同程度的血红蛋白下降，其中有4 例患儿血红蛋白进行性下降，予输血治疗。在临床中遇到有上腹痛、呕吐，尤其合并呕血、黑便的患儿，应高度警惕消化性溃疡，尽快完善电子胃镜检查，避免漏诊、误诊，动态监测血红蛋白变化，避免失血性休克等发生，危及患儿生命。消化性溃疡最常见并发症为消化道出血[19]。消化性溃疡为上消化道出血的主要病因，占40.4%[20]。本研究中未见梗阻或穿孔病例，与及时明确诊断及积极治疗有关。本病一般预后较好，本研究中，确诊消化性溃疡后除一般治疗外，均予常规抑酸治疗，出血患儿予禁食、止血治疗，其中4 例予输血治疗，存在Hp 感染者予积极抗Hp 治疗，症状均在治疗1～2d 内缓解，症状消失后出院，住院7～14d。对61 例患儿均进行门诊复诊、电话随访，来我院或外院复查电子胃镜，溃疡均治愈，未见严重并发症。

综上所述，儿童消化性溃疡临床表现不如成人典型，需要儿科临床医师提高对本病的全面认识，适时进行电子胃镜检查并及时采取治疗措施，避免失血性休克、梗阻、穿孔等严重并发症的发生。