新型冠状病毒疫情下的心力衰竭管理

胡 荣 吴学思

新型冠状病毒(COVID-19)于2019年12月下旬武汉首次报告，目前已蔓延至全国乃至其他国家。COVID-19是一种类似于SARS和MERS的β冠状病毒感染，表现为病毒性肺炎，人群广泛易感。

中国疾病预防控制中心新型冠状病毒肺炎应急响应机制流行病学组[1]发表了迄今最大规模的COVID-19流行病学研究，病例数超过7万例，发现80.9%的新冠肺炎为轻中症，粗病死率为 2.3%，但伴心血管病者死亡率达10.5%。现有研究证据表明，新冠病毒可引起全身炎症反应，使既往有冠心病和心力衰竭患者发生急性心血管事件的风险大幅增加，而叠加肺炎也会进一步直接或间接地影响心血管系统，增加死亡风险。回顾同为冠状病毒的SARS/MERS的研究[2]发现，SARS和MERS死亡率高的患者都与合并急性心肌损伤和急性心力衰竭有关，入院时较低的左心室射血分数可预测后期的有创机械通气，导致预后较差。

为加强新型冠状病毒疫情下一线医生对心力衰竭患者的管理，以减少发生重症几率和死亡率。望此文能给相关医护人员带来一定裨益。

1.慢性心力衰竭患者应有效预防COVID-9感染

导致慢性心力衰竭急性失代偿的常见诱因第一位就是感染，COVID-9感染后导致的心力衰竭加重的可能原因包括：①感染后引起的肺炎导致原有肺部疾病加重；②治疗中的医源性因素如应用了非甾体类抗炎剂、皮质激素、大剂量快速输液，药物相互作用等都会诱发或加重心力衰竭的发生；③原有疾病的加重如未控制的高血压；原有心脏病如冠心病药物的中断或减量导致再发心肌缺血或心梗发生等等；④COVID-19导致全身炎症免疫反应，心肌损伤可导致没有基础心血管疾病者的可逆性、亚临床性舒张期左心室功能损害，已有心脏病的患者病情加重诱发心力衰竭。

慢性心力衰竭患者或有潜在心力衰竭风险的患者应尤其注意预防COVID-9感染，并注意以下几点：①严格按照《新型冠状病毒肺炎公众防控指南》建议，避免包括COVID-9在内的病毒和细菌等微生物感染；②坚持服用原有心力衰竭药物和其他心脏病等慢性病的基础药物，切忌私自停用或减量任何一种药物，如有疑问一定听从专科医生建议；③居家期间注意低盐饮食，避免过多摄入各种隐形盐(如鸡精味精等调味品，加工的熟食，各种加盐的零食等)，每天晨起小便后监测体质量并记录，是避免因摄入盐过多体质量增加的简便有效的方法；④慢性心力衰竭患者平时生活中不必严格控制液体量，本着渴就喝、不渴少喝的原则(有效的低盐饮食就可以避免口渴导致的大量饮水问题)，如遇到因为感染等因素必须输液，建议控制入液量，避免不必要的输液，尽可能减少氯化钠液体配药，可能的话改用葡萄糖配液(糖尿病患者可用胰岛素中和)，以减少水钠潴留的风险。

2.COVID-9感染时及时识别出失代偿心力衰竭

国外一项针对3万多例肺炎患者观察发现[3]，心力衰竭患者合并肺炎的30 d死亡率达24.4%。因此及时发现和识别失代偿的心力衰竭患者，早治疗，避免进展为心原性休克尤为重要。在急性心力衰竭中，其中约15%～20%为新发心力衰竭，大部分则为原有慢性心力衰竭的急性加重，即急性失代偿性心力衰竭。

早期心力衰竭失代偿的表现为[4]：原来心功能正常或代偿的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低，以及心率增加15～20 次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡眠高枕等；检查可发现左心室增大、舒张早期或中期奔马律、P2 亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。

心力衰竭的检查可以结合心电图，胸片，BNP/NT-proBNP有助于确定心力衰竭的诊断，超声心动图有助于判断心脏结构异常。诊断急性心力衰竭时NT-proBNP水平应根据年龄和肾功能进行分层：(50岁以下的患者NT-proBNP水平>450 ng/L，50岁以上>900 ng/L，75岁以上应>1 800 ng/L)，肾功能不全该值偏高。

慢性心力衰竭患者在合并了新型冠状病毒肺炎的感染后，应尤其注意维持内环境稳定，注意水电解质的平衡，既要避免大剂量液体的输入，也要注意监测有无发热食欲不振或腹泻引起的脱水，在检测三大常规和生化指标的同时，监测每日体质量，24 h出入量很有必要，当不能根据临床体征和症状明确判断水平衡时，可以考虑肘静脉压或中心静脉压的测定。

3.COVID-19感染合并急性心力衰竭的治疗

失代偿心力衰竭如果不能够及时治疗，或合并严重的肺部感染，都会导致突发肺水肿甚至心原性休克，此时急性心力衰竭危及生命。对疑诊急性心力衰竭的患者，应尽量缩短确立诊断及开始治疗的时间，在完善检查的同时即应开始药物和非药物治疗。

在急性心力衰竭的早期阶段，应按照《新 型 冠 状 病 毒 感 染 的 肺 炎 诊 疗 方 案》试行第六版中对肺炎积极治疗包括对症和支持疗法，如果患者存在心原性休克或呼吸衰竭，需尽早提供循环支持和/或通气支持。应迅速识别威胁生命的临床情况如急性冠状动脉综合征、高血压急症、心律失常、急性机械并发症、急性肺栓塞等，并给予相关指南推荐的针对性治疗。在急性心力衰竭的早期阶段，应根据临床评估(如是否存在淤血和低灌注)，选择最优化的治疗策略，包括利尿剂，血管扩张剂，正性肌力药物等。

急性心力衰竭患者症状缓解后可鼓励患者适当坐位或床边站立，卧床者多做被动运动以预防深部静脉血栓形成。临床情况改善后在不引起症状的情况下，应鼓励进行运动训练或规律的体力活动。

4.心力衰竭合并COVID-19感染后应及时开始改善预后的治疗

由于COVID-19感染部分病例和心力衰竭患者一样，都会有病情反复，所以即使肺炎症状和心力衰竭症状缓解，仍需要监测体温和症状，也包括评估心力衰竭相关症状、容量负荷、治疗的不良反应。根据心力衰竭的病因、诱因、合并症，调整治疗方案。应注意避免再次诱发急性心力衰竭，对各种可能的诱因要及早控制。对于伴基础心脏病变的心力衰竭患者，应针对原发疾病进行积极有效的预防、治疗和康复。

在血流动力学稳定后， 应给予改善心力衰竭预后的药物。目前可以改善预后的药物即神经内分泌治疗，主要针对射血分数降低的心力衰竭(heart failure with reduced ejection fraction，HFrEF)，慢性HFrEF治疗目标是改善临床症状和生活质量，预防或逆转心脏重构，减少再住院，降低死亡率。神经内分泌治疗药物包括抑制肾素-血管紧张素系统(RAS阻断剂，ACEI/ ARB)或血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI，有ARB 和脑啡肽酶抑制剂的作用)、联合应用β 受体阻滞剂及在特定患者中应用醛固酮受体拮抗剂的治疗策略，以降低心力衰竭的发病率和死亡率。上述药物均应尽早使用，从小剂量开始，逐渐递增，直至达到最大耐受剂量或目标剂量。

利尿剂虽然不改善预后，但对于多数慢性心力衰竭患者可能需要终生服用，利尿剂能消除水钠潴留，改善运动耐量，一旦症状缓解即以最小有效剂量长期维持。每天清晨小便后监测体质量并记录，如果连续3天体质量增加超过1 kg/d，需要考虑有水钠潴留可能，并适当增加利尿剂剂量并随时调整剂量，并叮嘱患者定期复查血钾和肾功能。

5.COVID-19感染与药物间相互作用

冠状病毒与肺泡表面的血管紧张素转化酶2(ACE2)结合[5]，可以引起该蛋白的大量降解，一般认为冠状病毒感染的患者肾素血管紧张素系统(RAAS， Renin-Angiotensin-Aldosteron System)是处于过度激活状态。对于感染冠状病毒早期和轻症患者，RAAS系统是处于过度激活状态，此时的心力衰竭患者更应该坚持使用RAS阻断剂，而对于出现呼吸衰竭和心原性休克的重症患者应根据实际情况。

目前《新型冠状病毒肺炎诊疗方案》第六版中推荐的抗病毒药物洛匹那韦利托那韦片，常见不良反应包括代谢异常，比如高甘油三酯血症、高胆固醇血症、胰岛素抵抗、高血糖症和高乳酸血症，对合并糖尿病和冠心病的心力衰竭患者尤其注意。所有药物与心脏药物合用时应注意药物间相互作用，避免联用时增加药物不良反应的可能，如洛匹那韦利托那韦片是CYP3A的抑制剂，应谨慎和利伐沙班，部分他汀联用；阿比多尔与喹诺酮类等抗生素联用时可能增加心力衰竭的发生；磷酸氯喹和洋地黄合本品易引起心脏传导阻滞等等。

总之，心力衰竭患者或有潜在心力衰竭风险人群一旦感染新型冠状病毒，极易引起原有心力衰竭加重，增加重症和死亡的风险。因此针对心力衰竭患者和有基础心脏病患者应有效避免新冠病毒和其它病毒细菌感染；坚持原有心力衰竭和基础心脏病的药物治疗，不中断，不减量；心力衰竭患者坚持低盐饮食，监测体质量，减少水钠潴留风险；因合并疾病必须静脉治疗时应尽可能避免大量快速输注盐水，帮助绝大多数心力衰竭患者能够安稳度过新冠疫情, 减少感染新型冠状病毒后的重症和死亡病例。