不同通气策略对慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭治疗效果的对比研究

邓丽娟 王洪州

(1.四川绵阳四〇四医院呼吸内科，四川 绵阳 621000；2.四川省科学城医院呼吸与危重症医学科，四川 绵阳 621000)

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的发展过程中通常会伴随Ⅱ型呼吸衰竭。科学地选择机械通气，可将机体缺氧和二氧化碳潴留症状快速纠正，但长期的机械通气会导致相关并发症的出现，如呼吸机相关性肺炎等[1]。最近几年，随着对机械通气的不断研究，肺保护性通气、序贯通气等方法在临床上被广泛应用[2-3]。为了探究COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者采用肺保护性通气、序贯通气的治疗效果，本研究回顾性分析我院2015年7月至2018年7月收治的82例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，其分别予以肺保护性通气、序贯通气治疗，通过分析对比两种通气方式的效果，以期为临床治疗提供借鉴。

1 研究对象与方法

1.1 研究对象

本研究中，治疗后再插管率是关键指标，所以用该指标估计研究所需样本量。根据以往文献[4]报道，估计肺保护组再插管率为10%，序贯组再插管率为2%。设检验水准为0.05（双侧），把握度为0.80。运用PASS 11软件计算得到最低肺保护组样本量n1=41例，序贯组样本量n2=41，因此，最终进入研究的总样本量为82例。

选取的82例研究对象均来自我院2015年7月至2018年7月收治的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，对其临床资料进行回顾性分析。所有患者或家属在治疗前均签订知情同意书，研究经医院伦理委员会的批准。全部患者的临床症状、体征与检查结果均满足内科学第7版的诊断标准；均存在机械通气指征。将严重心肝肾等重要器官功能衰竭患者、肿瘤患者、无创通气禁忌证患者、咳嗽痰多及意识差患者等充分排除。

将82例患者按其机械通气方式分为两组，采用肺保护性通气的纳入非保护组，采用序贯通气法的，纳入序贯组，每组41例。肺保护组41例中，男性26例，女性15例，年龄62岁～73岁，平均年龄(67.45±6.85)岁；COPD病程5～9年，平均病程(7.26±2.45)年；合并症：高血压、肺心病、糖尿病分别有17例、13例、11例；病情严重程度：轻度、中度、重度分别有22例、12例、7例。序贯组41例中，男性27例，女性14例，年龄63岁～72岁，平均年龄(67.22±6.65)岁；COPD病程6～8年，平均病程(7.45±2.63)年；合并症：高血压、肺心病、糖尿病分别有19例、12例、10例；病情严重程度：轻度、中度、重度分别有20例、13例、8例。

两组患者基本资料及COPD病程等经统计比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，两组之间具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法

全部患者均进行呼吸内科常规治疗，经口气管插管后实施机械通气。基于此，肺保护组进行肺保护性通气，如低潮气量与允许性碳酸血症等，用超过平均气道压压力40～60 cmH2O进行持续通气，通气时间0.5～1min，便于复张肺泡；持续通气2～5min后使吸气压降低至可以保证肺开放的最低压力，并予以小潮气量通气5～8 ml/kg，每隔6h充气1次；按照压力-容积曲线的曲线合理选择呼吸机相关参数，并按照病情对同步间歇正压通气与同步间歇指令通气等通气模式进行选择。选择GE多功能监测仪（美国）对心电、血压以及血气指标等进行持续监测，对呼吸机相关参数及时调整，使监测指标保持适宜水平。序贯组进行有创-无创序贯性机械通气治疗，气管插管后予以容量控制性有创机械通气，在产生肺部感染控制窗后，将气管插管拔除，马上改用面罩双水平气道正压通气。无创呼吸机由美国伟康公司生产，予以压力支持通气/压力控制通气。按照患者的监测结果对压力调整到适宜水平，潮气量与呼气末正压水平分别为8～12ml/kg、5～8 cmH2O，随后慢慢将压力降低。直至患者稳定自主呼吸后，将呼吸机撤离；如果撤机后患者的病情加重，需要再次与呼吸机连接。拔管后3d内不需要再次插管或者改为面罩机械通气就说明成功。

1.2.2 评定指标

分析与记录两组患者治疗前与治疗7d、1个月后pH、PaO2、PaCO2、呼吸频率与心率水平，统计两组患者创通气时间、机械通气时间、再插管、呼吸机相关性肺炎与死亡情况。

1.2.3 统计学方法

借助统计学软件SPSS 17.0统计，计数资料，如呼吸机相关性肺炎发生率用百分率(%)表示，计量资料，如呼吸频率与心率以±s表示，分别采用x2检验、t检验对两组数据进行比较，以P＜0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前与治疗后的血气指标变化

治疗前两组患者pH、PaO2、PaCO2水平对比，差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗7d、1个月后两组患者pH、PaO2水平高于治疗前，PaCO2水平低于治疗前，差异有统计学意义(P＜0.05)，两组患者治疗7d、1个月后后pH、PaO2水平对比，差异无统计学意义(P＞0.05)；肺保护组治疗7d、1个月后后患者的PaCO2水平高于序贯组，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

2.2 两组治疗前与治疗后的呼吸频率与心率水平变化

两组患者治疗前呼吸频率与心率水平的对比差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗7d、1个月后两组患者呼吸频率与心率水平低于治疗前，差异有统计学意义(P＜0.05)；两组患者治疗7d、1个月后呼吸频率与心率水平对比，差异无统计学意义(P＞0.05)。见表2。

2.3 两组有创通气时间与机械通气时间比较

两组患者机械通气时间比较，差异无统计学意义(P＞0.05)；但肺保护组患者有创通气时间长于序贯组，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

2.4 两组再插管率、呼吸机相关性肺炎发生率与病死率比较

两组患者再插管率、呼吸机相关性肺炎发生率与病死率的比较，差异均无统计学意义(P＞0.05)。见表4。

3 讨论

COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭通常会出现周围循环衰竭以及酸碱平衡障碍等表现，通常存在机械通气指征。传统的有创机械通气模式通常予以患者的通气压较高，以此确保潮气量与通气量，所以，潮气量较大与气道压较高[5-6]。但因为患者一般有肺间质水肿等表现，很容易引发机械通气相关性肺损伤，从而介导全身炎症反应，引发多器官功能障碍综合征出现[7]。对于上述问题，肺保护性通气方法在临床上被应用，要点有如下几方面：首先，使较多肺泡处在开放状态下，防止呼气末肺泡出现萎缩，维持良好的气体交换，核心为调整适合的呼气末正压，按照压力-容积曲线的曲线进行确定；其次，低潮气量通气(5～8 ml/kg)对呼气末正压合理调节后，防止吸气末肺容积太大，对潮气量进行限制，使容积伤与气压伤明显减少，并对肺的氧合没有影响；最后，允许PaCO2慢慢提高，也就是允许性高碳酸血症措施，主要是让高碳酸血症慢慢形成。在pH超过7.2时，肾脏基本可以代偿，对轻中度高碳酸血症没有严重影响[8-9]。肺保护性通气下，低潮气量使气道内压力明显降低，由此可防止气压伤与呼吸机相关肺损伤的出现；虽然降低了潮气量，但对肺部气体氧合与血氧分压没有显著影响，并且略高的PaCO2与略低的pH于患者机体内依然处在耐受性与代偿范围，通常不会引发不良反应[10-11]。

表1 两组治疗前与治疗后的血气指标变化 (±s)

表1 两组治疗前与治疗后的血气指标变化 (±s)

表2 两组治疗前与治疗后的呼吸频率与心率水平变化 (次/min，±s)

表2 两组治疗前与治疗后的呼吸频率与心率水平变化 (次/min，±s)

表3 两组有创通气时间与机械通气时间比较(d,±s)

表3 两组有创通气时间与机械通气时间比较(d,±s)

表4 两组再插管率、呼吸机相关性肺炎发生率与病死率比较 [n(%)]

序贯通气就是对患者开展一定有创通气后，依然没有达到拔管撤机标准前提前拔管，从而用无创正压通气直到慢慢撤机，进而使有创通气时间明显减少，降低并发症发生率，兼具有创通气与无创通气优点[1]。但有创通气下吸入气体湿化不充分，会对气道黏膜与纤毛运动造成直接影响，引发上皮细胞受损或坏死，液体引流不畅也会引发呼吸机相关性肺炎。无创通气后声门能够自由开闭，咳嗽功能自如，可以使通气功能充分改善，机械性损伤不会直接出现，对上呼吸道黏膜与防御功能有保护作用，进而使机械通气并发症有效减少。现阶段，认为肺部感染控制窗的产生可作为序贯通气的切换点，特异性与安全性都较高[12]。

综上所述，COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者采用肺保护性通气、序贯通气治疗可改善氧合能力，缓解呼吸肌疲劳以及低氧血症。此外，肺保护性通气对患者的治疗有低潮气量与允许性碳酸血症的特点，而序贯通气治疗可减少有创通气时间。