尼莫地平对慢性脑供血不足的临床治疗价值观察

2020-10-23 07:45:58林世泳黄宗海汪小利广东省徐闻县人民医院神经内科徐闻524100
北方药学 2020年7期
关键词:尼莫地平血管性平滑肌

林世泳 黄宗海 汪小利(广东省徐闻县人民医院神经内科 徐闻 524100)

慢性脑供血不足(CCCI)为脑血流及脑代谢失代偿的早期阶段,是血管性痴呆、缺血性脑卒中等多种脑血管疾病的发生、发展过程中的重要环节。近年来,随着老龄人口数量的增加,慢性脑供血不足的发病率越来越高。调查显示[1],60岁以上人群中该病发生率约为2/3,主要表现为头晕、肢无力、肢体麻木等症状,且可伴有认知功能损害,早期治疗及干预非常重要[2]。本文对慢性脑供血不足使用尼莫地平治疗,观察临床治疗价值,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:随机抽取2017年9月—2019年9月在我院治疗的168例慢性脑供血不足患者。纳入标准:①表现为头晕、头重感等自觉症状,眼底动脉检查可见动脉硬化性改变,脑灌流动脉有血管杂音,无脑局灶体征;②脑循环检测显示脑血流减少,经颅多普勒超声(TCD)、脑血管造影显示脑动脉狭窄或闭塞;③CT、MRI检查无血管性、器质性脑改变;④对本次研究知情同意。排除标准:①免疫系统、造血系统疾病;②脑血管疾病;③肝、肾、心脏器质性病变或功能不全;④精神障碍。采取随机数表法分为两组,各84例。观察组男性52例,女性32例;年龄58~83岁,平均年龄(70.25±4.46)岁。对照组男性 49例,女性 35例;年龄 59~84岁,平均年龄(70.33±4.52)岁。

1.2 治疗方法:对照组接受常规治疗方案,包括使用胞磷酸胆碱、阿司匹林、活血化瘀药物治疗等。对合并高血压、糖尿病等基础疾病,应给予降压、降糖治疗,但在研究1周前,将所有影响血流变的药物停用。在此基础上,观察组使用尼莫地平(上海新亚药业,国药准字H20003605)治疗,40 mg/次,3次/d,口服给药,治疗2周。

1.3 评价标准:对比治疗前后的TCD指标,包括平均血流速度(MCAVm)、收缩期血流速度(MCAVs)、搏动指数(PI)等。使用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易精神状态量表(MMSE)评价两组认知功能。

1.4 统计学方法:应用SPSS22.0统计学软件,计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用 t检验,P<0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 TCD指标对比:治疗后,观察组MCAVm、MCAVs明显大于对照组,PI明显小于对照组(P<0.05),见表 1。

表1 两组TCD指标对比(±s)

表1 两组TCD指标对比(±s)

组别 MCAVm(cm/s) MCAVs(cm/s) PI治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组(n=84)对照组(n=84)tP 48.93±2.01 48.89±2.04 0.128>0.05 54.94±1.55 51.82±1.48 13.343<0.05 68.49±3.23 69.02±2.89 1.121>0.05 73.95±1.42 70.45±1.50 15.530<0.05 0.83±0.06 0.84±0.07 0.994>0.05 0.73±0.04 0.81±0.05 11.451<0.05

2.2 认知功能对比:治疗后,观察组MoCA评分、MMSE评分均明显高于对照组(P<0.05),见表 2。

表2 两组认知功能对比(±s,分)

表2 两组认知功能对比(±s,分)

组别 MoCA(分) MMSE(分)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组(n=84)对照组(n=84)tP 20.18±1.24 20.02±1.33 0.806>0.05 24.90±0.85 22.12±0.79 21.957<0.05 23.23±1.18 23.01±1.25 1.173>0.05 26.49±1.07 24.62±1.05 11.432<0.05

3 讨论

慢性脑供血不足是一种发生率较高的疾病,发病机制复杂,一般认为,主要病理基础为脑血管壁病变,由于脑部血流动力学异常、血液成分改变,导致脑血流灌注不足。长期处于脑供血不足状态下,不仅严重影响正常生活,还可能进展为血管性痴呆、老年性痴呆。调查显示[3],大部分老年性痴呆患者曾长期处于慢性脑供血不足状态。分析其原因,可能是由于老年性痴呆以及部分脑血管病的病理特征相同,即血管平滑肌、神经细胞Ca2+水平过高,血管痉挛,自由基大量产生,神经细胞内能量耗竭,细胞膜损伤。因此,降低钙负荷是治疗慢性脑供血不足重要措施。

尼莫地平是一种具有极高嗜脂性的双氢吡啶类钙拮抗剂,可轻易穿透血脑屏障,选择性扩张脑血管,并改变双氢吡啶受体构型,抑制Ca2+通道,阻断 Ca2+内流,从而达到解除小动脉痉挛、改善脑血流的效果[4]。分析其脑保护机制,可分为两种,第一,通过作用于神经元,减少Ca2+内流,清除一氧化氮、自由基等有害代谢产物,减轻脑水肿及缺血性损伤,并通过抑制血小板聚集,降低血浆黏稠度;第二,通过作用于血管平滑肌,可抑制平滑肌收缩,减轻血管痉挛引起的脑损伤,并通过扩张血管达到增加脑血流量的效果。以往有研究显示[5],对慢性脑供血不足应用尼莫地平治疗的总有效率可达到78.2%,而常规治疗仅为52.7%。在本次研究中,治疗后,观察组MCAVm、MCAVs明显大于对照组,PI明显小于对照组(P<0.05);观察组MoCA评分、MMSE评分均明显高于对照组(P<0.05),表明应用尼莫地平在改善脑血流及认知功能方面均有显著效果,与以往报道相符。

综上所述,对慢性脑供血不足使用尼莫地平治疗不仅能够改善脑血流指标,还能够改善认知功能,具有较高的临床治疗价值。

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