炎症性牙根外吸收致病机制是什么

王琪

严重的炎症性牙根外吸收很有可能引发牙体牙髓或者牙周等相关病症的发生，更严重的还可能导致牙缺失。可见，炎症性牙根外吸收对牙体所产生的健康威胁不容小觑。人们如果能对炎症性牙根外吸收的致病机制有一定的了解，对该疾病的预防以及早期的治疗具有重要意义。炎症性牙根外吸收的致病机制是什么呢？

致病原理

炎症性牙根外吸收是指人体在受到某些物理、化学等外界因素干扰，例如感染、压力、正畸治疗或者创伤等，进而触发自身的免疫系统溶解牙根外表面硬组织的病理性过程。当前期牙骨质受到各种因素的损伤后，牙齿上矿化组织则会暴露，在刺激因素作用下，多核细胞就会在矿化组织处开始聚集，然后开始吸收，这个吸收的过程就是炎症性牙根外吸收。除此之外，多核细胞的吞噬吸收也是必要的一个过程，但在多核细胞发生吞噬时，不能缺少刺激因素的作用，如果刺激因素消失，或者刺激因素在患者接受治疗后被临床去除，那么吞噬过程就不再进行，进而使牙根外吸收迅速停止。

发病条件

（一）牙骨质受到损伤

骨吸收的过程受到破骨细胞激活剂以及破骨细胞生成抑制剂的影响，而这两种因素受到骨细胞的调控，骨细胞同过对两者的比例进行调控，进而影响到骨吸收的过程。相关研究显示，如果对牙骨质细胞给予流体剪切力，对其进行刺激，那么细胞内骨硬化蛋白（sclerostin，SOST）的合成效率则会受到影响，蛋白含量会显著减少，但破骨细胞生成抑制剂基数会明显升高，破骨细胞激活剂的数量也会明显降低，升高降低会使得破骨细胞生成抑制剂与破骨细胞激活剂的比例会比之前扩大40倍左右，比例严重失调。由此可以得出，牙骨质细胞具有抗吸收的特点，它能有效降低外界对牙体的刺激，预防牙根外吸收的发生，当其受到损伤刺激时，容易引起牙根外吸收的发生。

（二）牙先天容易被吸收

与上述骨的吸收过程相比，破牙细胞或破骨细胞黏附在牙本質表面是比较容易的，黏附后所形成的牙蛋白环的半衰期相对来说较长，这就造成了破骨陷窝的产生速度变快。由于黏附简单性，造成了牙本质与骨相比，牙本质诱导破骨形成的能力更强一些，例如在上述相同的条件刺激下，牙根的炎症性外吸收就更容易发生。产生这种情况的原因可能为牙本质的非胶原蛋白含量相比之下更多一些，另一种可能的原因为牙本质细胞没有像骨细胞一样的重建作用。

（三）炎症性牙根外吸收的诱发因素

根据炎症性牙根外吸收的特性，牙根外吸收的诱发因素大致可以分类两种。一种为局部性因素，另一种为全身性因素。局部性因素是指牙体受到压力因素或者感染因素的作用而导致的炎症性牙根外吸收。其中压力因素包含受到外伤、咬合创伤或者不适当的正畸力的作用等等，此类因素不仅可以直接对牙所受力的组织产生损伤，还会间接的促进相关分子基因的表达，进而引发炎症性牙根外吸收。感染因素包含牙齿被细菌感染，例如较为常见的牙髓病、牙周病或者因为一些损伤而产生感染通道受到的感染等。相关研究结果显示，细菌容易在牙根外的吸收区域定植，还会产生生物膜，进而激活相关的破骨细胞，在一定程度上会加重表面炎性的吸收。

（四）破骨细胞的黏附机制的影响

在破骨细胞的表面，有整合素的存在，整合素的胞外部分可以连接至玻连蛋白、牵连蛋白等矿化组织的细胞外基质蛋白，其胞内部分还会连接至细胞的骨架。破骨细胞与整合素的作用下会产生一种名为伪足小体的多分子黏附复合体，蛋白结合整合素对相关的肌动蛋白核进行包绕就会形成伪足小体。伪足小体在细胞的边缘处呈现出紧密排列、环状的形态，形成肌动蛋白环。肌动蛋白环的出现表明细胞已经被激活。矿化组织的细胞外基质蛋白和整合素相互作用，还会激活相关离子通道，如细胞内Ca2+受影响后明显增加。该种黏附机制会诱导破骨细胞吸附以及封闭区的形成，进而促使炎症性牙根外吸收的产生。

综上所述，牙骨质对牙根起到了保护作用，牙骨质被破坏则可能会导致炎症性牙根外吸收的发生。牙骨质在受到某些刺激因素而造成损伤后，这些刺激因素还会进一步对牙本质造成影响。牙本质矿化的重建能力相对来说是较弱的，并且更容易触发破骨细胞的黏附机制，导致其发生吞噬作用。可见，若不及时对相关的刺激因素加以控制，会造成炎症性牙根外吸收的进一步发展，最终有可能会产生牙体牙髓或者牙周等相关病症。因此，人们了解牙骨质的保护方法，控制牙骨质受到的刺激因素，对牙骨质的修复以及牙根外吸收的预防和治疗有极大帮助。

（作者单位：四川省泸州市妇幼保健计划生育服务中心（泸州市第二人民医院））