植物病原菌效应因子利用多种机制来调控植物的自噬（2020.8.22 植物微生物最前线）

自噬（autophagy）是由Ashford和Porter在1962年发现细胞内有“自己吃自己”的现象后提出的，是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体（autophagosome），并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物，以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。

植物细胞自噬是一种通过脂膜包裹自身细胞质蛋白或细胞器，并将其运送到液泡降解的过程，藉此循环利用细胞内的生物大分子，从而维持营养能量的持续供给。植物在营养能量缺乏时诱导自噬发生，这个过程时刻受到一系列不同的自噬相关（AuTophaGy-related，ATG）蛋白的高度调控。

2020年8月17日，国际著名期刊Cell Host&Microbe在线发表了来自美国加州大学戴维斯分校生物科学学院植物生物学系和基因组中心题为：“Phytopathogen Effectors Use Multiple Mechanisms to Manipulate Plant Autophagy”的研究论文，揭示了植物病原菌效应因子利用多种机制来调控植物的自噬！Neeraj K.Lal和Savithramma P.Dinesh-Kumar为共同通讯作者。

自噬是免疫的核心部分，因此也是病原菌的一个重要靶点。然而，植物病原菌操纵自噬的确切分子机制仍不清楚。

作者鉴定了一个由来自细菌、真菌、卵菌和线虫的184个效应因子与25个拟南芥自噬（ATG）蛋白之间的88个相互作用网络。值得注意的是，丁香假单胞菌效应因子HrpZ1、HopF3和AvrPtoB采用不同的分子策略来调节自噬。钙依赖性HrpZ1寡聚作用靶向ATG4b介导的ATG8裂解以增强自噬，而HopF3也以ATG8为靶点，但抑制自噬，两种效应因子都促进侵染。AvrPtoB影响ATG1激酶磷酸化，增强细菌毒性。由于病原菌向宿主体内注入的效应因子数量有限，我们的研究发现自噬是侵染过程中的一个关键目标。此外，由于自噬被这些效应因子增强和抑制，自噬可能在整个侵染过程中具有不同的功能，因此，必须对其进行时間和精确的调控才能成功侵染。