赵辉 王魏 吴艳霞 吴婷玉 王帆
COPD 是一种以不完全可逆的气流受限为特点的肺部疾病,可表现为长期、反复、逐渐加重的咳嗽,早晨咳嗽较重,夜间咳嗽不显著,同时伴有胸闷、气短、喘息等症状。老年人由于体质虚弱,免疫功能降低,反复感冒等,罹患COPD 的风险较高。COPD 病人如果治疗不及时,易发展成为肺源性心脏病,具有较高的致残率及致死率,此外,还会出现呼吸道感染相关并发症。本研究观察了老年COPD 病人合并呼吸道感染对细胞免疫及血清中炎症因子水平的影响,现报道如下。
1.1 一般资料 收集2015 年8 月至2018 年8 月我院收治的老年COPD 病人200 例,其中100 例合并呼吸道感染者为观察组,100 例未合并呼吸道感染者为对照组。纳入标准:(1)病人均符合中华医学会呼吸分会颁布的关于COPD 的诊断标准[1];(2)观察组病人需符合《医院感染诊断标准》[2]中关于呼吸道感染的诊断标准;(3)年龄≥60 周岁。排除标准:(1)合并严重免疫缺陷的病人;(2)肺结核病人;(3)合并严重心绞痛、心肌梗死的病人。观察组男57 例,女43 例;年龄62~74 岁,平均(68.2±4.5)岁。对照组男64 例,女36 例;年龄63~73 岁,平均(67.9±4.8)岁。本研究已通过本院伦理委员会批准,病人均签署知情同意书。
1.2 检测方法 (1)采集2 组病人的静脉血5 mL,利用流式细胞仪检测CD3+、CD4+、CD8+细胞相对计数,并计算CD4+/CD8+比值。(2)采集2 组病人静脉血5 mL,4000 r/min 离心8 min,取上层血清待测。采用ELISA 法检测细菌内毒素、D-二聚体(D-D)及降钙素原(PCT)水平。
1.3 统计学方法 采用SPSS 22.0 软件分析数据。计量资料以均数±标准差(±s)表示,组间比较采用独立样本t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 2组T淋巴细胞水平比较 观察组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.1 2 组炎症因子水平比较 观察组内毒素、D-D、PCT 水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表1 2组T淋巴细胞水平比较(±s,n=100)
表1 2组T淋巴细胞水平比较(±s,n=100)
注:与对照组比较,*P <0.05
CD4+/CD8+1.19±0.13 0.78±0.08*组别对照组观察组CD3+(%)65.01±6.72 57.32±5.86*CD4+(%)36.08±3.75 25.46±2.63*
表2 2组炎症因子水平比较(±s,n=100)
表2 2组炎症因子水平比较(±s,n=100)
注:与对照组比较,*P <0.05
PCT(ng/mL)3.08±0.32 5.14±0.56*组别对照组观察组内毒素(EU/mL)0.20±0.03 0.39±0.05*D-D(mg/L)1.08±0.12 1.46±0.17*
COPD 为常见呼吸系统疾病,临床上具有病程长、预后差、致残率及致死率高等特点[3]。呼吸道感染的主要病原菌为细菌感染。近年来大量研究结果显示,呼吸道细菌感染与COPD 的发生及发展具有密切的联系,可严重影响COPD 病人的肺功能[4]。老年人由于年龄较大,机体各组织器官机能衰退,免疫力下降,是呼吸道感染的易发人群[5]。既往研究发现,COPD的主要发病机制为T 淋巴细胞通过释放炎性介质,促进中性粒细胞炎性反应,破坏病人肺功能。即细胞免疫功能的紊乱及炎性反应与COPD 的发生、发展及转归密切相关[6]。因此,本次研究观察了老年COPD 合并呼吸道感染病人T 淋巴细胞水平及血清中炎症因子水平的变化。
T 淋巴细胞是机体细胞免疫的主要成分,细菌性感染可降低机体的免疫功能[7]。细菌内毒素可激活中性粒细胞,使其释放出内源性热原质,作用于体温调节中枢,引起机体发热。D-D 是最简单的纤维蛋白降解产物,对血栓性疾病及肺栓塞的诊断具有一定价值。PCT 为降钙素(CT)的前体物质,在人体内含量较低。细菌感染可导致PCT 在血清中的含量急剧升高,因此,可作为细菌性感染疾病的诊断参考指标[8]。本次研究结果显示,观察组的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平明显低于对照组,血清中细菌内毒素、D-D、PCT水平明显高于对照组,表明COPD 病人发生呼吸道感染后,存在细胞免疫水平降低及炎症反应程度加重的状态。其原因可能是:呼吸道内的细菌及病毒感染,可造成病人气道内炎性反应水平升高,导致气道堵塞加重,进而降低病人肺功能及其免疫能力;细菌及其代谢产物还可使呼吸道上皮细胞产生多种细胞因子,进一步加重全身炎性反应。
综上所述,老年COPD 病人发生呼吸道感染后,会出现细胞免疫水平降低及炎症反应程度加重的状态,应加强对炎症状态的重点干预。