甘亚娇 (遂溪县人民医院,广东 湛江 524300)
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一种发病及致死率较高的呼吸系统疾病,主要病理特征为持续性气流受限,且病情呈进行性发展,现位居全球死因的第四位,已严重威胁到人们的生命健康[1]。目前已有研究[2]证实使用NPPV治疗慢阻肺合并慢性呼吸衰竭(呼衰),可明显增加肺通气量,改善患者肺功能。但临床上发现此类患者易出现意识不清、排痰障碍等,导致NPPV治疗存在一定局限性,故寻求更佳的临床治疗方案是改善患者预后质量的关键。基于此,本研究通过联合使用NPPV联合噻托溴铵吸入治疗慢阻肺合并慢性呼衰,获得了较为理想的治疗效果,现报告如下。
1.1一般资料:选取2016年2月~2017年8月于我院接受治疗的64例慢阻肺合并慢性呼衰患者为研究对象,纳入标准[3]:①患者临床病史、影像学及肺功能等检查同时符合慢阻肺和慢性呼衰的相关诊断标准;②无合并严重心肝肾、造血系统和神经系统疾病者;③入组前4周内未出现慢阻肺的急性加重,属于稳定期患者,稳定期指患者咳嗽、咯痰、气短等症状稳定或症状较轻;④患者及其家属签署知情同意书,经医院医学伦理委员会同意。⑤纳入使用无创呼吸机的标准:轻中度呼吸困难,高碳酸血症[PaCO2:45~60 mm Hg(1 mm Hg=0.1333 kPa)],呼吸频率>25次/min。排除标准:①并发气胸或严重肺大疱、纵隔气肿者;②对NPPV不能耐受,且对噻托溴铵过敏者;③入组前1个月曾接受过中枢呼吸兴奋类药物治疗者。将研究对象随机分为对照组(32例)和观察组(32例)。对照组中男19例,女13例;年龄49~76岁,平均(58.43±5.30)岁;病程1~12年,平均为(6.48±1.56)年。研究组中男17例,女15例,年龄47~78岁,平均为(58.12±5.67)岁;病程在2~14年,平均为(6.52±1.60)年。经检验,上述各项两组间差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2方法:入组后,两组均接受氧疗、抗感染、营养支持、解痉平喘、维持水电解质酸碱平衡等对症治疗,同时予对照组NPPV治疗,使用美国凯迪泰医疗科技有限公司生产的FLEXO ST30型无创呼吸机,调节氧浓度为5~10 L/min,呼吸频率调整至12~20次/min。根据患者的实际情况对辅助压力进行合理调节,将呼气压力调整至4~8 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),吸气压力调整至12~20 cm H2O。在此基础上,研究组加用噻托溴铵(正大天晴药业集团股份有限公司;国药准字H20060454)吸入治疗,剂量为18μg/次,1次/d。两组均连续治疗5 d。
1.3观察指标:①比较两组气管插管、住院时间、死亡人数等预后情况;②比较两组治疗前后的动脉血氧分压(PaO2)、动脉二氧化碳分压(PaCO2)以及血氧饱和度(SaO2)等血气分析指标水平;③比较两组治疗前后的第1秒用力呼气容积(FEV1)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比(FEV1 %)、用力肺活量(FVC)等肺功能指标水平。
2.1两组预后情况比较:研究组住院时间、气管插管率及死亡率均显著优于对照组,组间差异显著,有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2两组血气指标比较:两组治疗前的PaO2、PaCO2、SaO2比较,组间未见显著差异,无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组PaO2、SaO2均显著上升,且研究组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组PaCO2均成下降趋势,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
2.3两组肺功能指标比较:治疗前,两组FEV1、FEV1%、FVC比较,组间未见显著差异,无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组FEV1、FEV1%、FVC均明显上升,且研究组显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表1 两组预后情况比较
组别例数气管插管率[例(%)]住院时间(x±s,d)死亡率[例(%)]对照组327(21.88)16.56±4.436(18.75)研究组321(3.13)10.15±3.251(3.13)χ2/t值5.146.604.01P值0.020.000.04
组别例数PaO2(mm Hg)治疗前治疗后PaCO2(mm Hg)治疗前治疗后SaO2(%)治疗前治疗后对照组3256.11±5.6365.79±5.5152.23±8.0945.33±6.4780.48±4.1784.29±4.36研究组3255.21±5.5774.69±5.2052.31±8.1740.56±6.2380.07±4.0988.63±4.13t值0.646.650.043.000.214.09P值0.520.000.970.000.830.00
组别例数FEV1(L)治疗前治疗后FEV1%治疗前治疗后FVC(L)治疗前治疗后对照组321.49±0.351.85±0.8435.28±4.8638.31±4.492.13±0.822.41±0.98研究组321.47±0.332.21±0.9235.08±4.5042.92±6.562.11±0.872.83±1.06t值1.1311.750.073.080.517.23P值0.260.000.940.000.610.00
慢肺阻是一种严重危害人类健康的疾病,其中气流受限为主要临床特征,患者多因呼吸衰竭而死亡。临床研究证实[4],慢阻肺合并慢性呼衰患者常存在缺氧、二氧化碳潴留等现象,易诱发肺换气功能障碍,此时采取相应的机械通气治疗措施,可有效改善肺通气状况、纠正低氧血症和高碳酸血症,为采取其他对症治疗提供时间。NPPV是通过鼻(面)罩连接患者和呼吸机的辅助通气方式,可有效缓解患者呼吸阻力,改善肺部气体不均匀情况[5]。但慢阻肺合并慢性呼衰患者常处于呼吸抑制状态,呼吸中枢亦受到明显抑制,往往容易出现意识障碍,导致呼吸冲动减少,呼吸动力不足,极大限制了NPPV的临床使用。
噻托溴铵作为一种广泛应用的吸入抗胆碱药,能够阻滞M型胆碱能受体,使迷走神经兴奋性降低,促进自主呼吸恢复,改善通气,从而阻断呼吸抑制导致的恶性循环,同时其亦可减少黏液分泌,抑制呼吸道炎性反应,缓解临床症状[6]。本研究结果显示,研究组住院时间、气管插管率及死亡率均显著优于对照组,证实NPPV联合噻托溴铵较单一使用NPPV治疗慢阻肺合并慢性呼衰的疗效更优。有研究指出[7],肺功能检查为慢阻肺检测的金指标,是呼吸系统的必要检查之一,对于早期的肺部病变,评估疾病的病情严重程度及预后治疗有着重要的指导意义。FEV1反映气流受限的程度,出现呼气困难时指标常呈下降趋势;FEV1%测定是判断慢阻肺的常用指标,出现慢阻肺时其指标亦呈下降趋势;FVC指标是指将测定肺活量的气体用最快速呼出的能力,是测定呼吸道有无阻力的重要指标,该指标在出现慢阻肺时亦呈下降趋势。本研究中,研究组FEV1、FEV1%、FVC水平均明显高于对照组,说明该治疗方案能够改善患者肺功能,提高患者呼气、吸气能力。PaO2代表人体吸入气体的氧分压和外呼吸的功能状态;PaCO2可衡量肺泡通气情况,是反映体内酸碱平衡中呼吸因素的重要指标;SaO2可判断组织呼吸功能和缺氧程度[8]。本研究中,研究组治疗中的PaO2、SaO2显著高于对照组,而PaCO2则低于对照组,提示该治疗方案可改善患者动脉血气状态,有助于呼吸困难等临床症状的缓解。
综上所述,NPPV联合噻托溴铵吸入治疗慢阻肺合并慢性呼衰具有较好的临床效果,可有效改善患者肺功能以及动脉血气,值得临床推荐。