谢延祥 崔荣哲 赵晓君 郑长虹 孙豪
【关键词】幽门螺杆菌感染;肝硬化;肝性脑病;
肝性脑病是一种中枢神经系统功能紊乱综合征,主要表现为代谢紊乱[1]。近年来,由于人们对幽门螺杆菌研究的不断深入,临床越来越重视合并幽门螺杆菌感染的肝硬化患者。本研究选取我院肝硬化患者68例,评价幽门螺杆菌感染与肝硬化肝性脑病发病的相关性。
1.1一般资料
选取我院2017年5月至2018年11月肝硬化肝性脑病患者34例(对照组),另选取我院肝硬化患者34例(观察组),所有患者均通过经 MRI、CT、彩超及实验室诊断确诊。对照组男、女为19例、15例,年龄41至73(55.72±10.84)岁,观察组男、女为18例、16例,年龄42至74(56.44±10.71)岁。
1.2方法
两组患者入院后均通过幽门胃镜进行活检,通过尿素酶定性实验及确定患者是否有幽门螺杆菌感染。对幽门螺杆菌感染阳性患者予清除幽门螺杆菌治疗,克拉霉素(上海雅培制药有限公司 国药准字H20033044)1天2次,1次500mg,阿莫西林(沈阳药业股份有限公司 国药准字H21023908)1天2次,1次750mg,甲硝唑(厦门金日制药有限公司 国药准字H20003083 )1天2次,1次400mg,奥美拉唑(常州四药制药有限公司 国药准字H10950086)1天2次,1次20mg,治疗7天,,然后观察患者血氨水平。
1.3观察指标
比较两组患者入院时及幽门螺杆菌感染阳性患者治疗后血氨水平,两组患者幽门螺杆菌感染率。
1.4统计学方法
采用SPSS 20.0统计分析,计量资料表示:(x±s),t检验;计数资料表示:n,%,X2检验;P<0.05,差异有统计学意义。
观察组肝性脑病发生率20,对照组12例,两组患者螺杆菌感染阳性P<0.05,治疗前,观察组血氨水平(93.5±50.3)umol/L,高于对照组,P<0.05,治疗后,观察组血氨水平(60.9±20.3)umol/L,低于治疗前,P<0.05,见表2。
幽门螺杆菌是一种革兰阴性微需氧菌,寄生于胃粘膜上皮细胞表面,能够产生尿素酶,分解尿素生成二氧化碳与氨,进入血液循环[2]。对于肝硬化患者来说,其肝功能降低至一定程度,由幽门螺杆菌尿毒酶所产生氨就可能升高血氨水平。肝硬化患者处于偏碱环境,不断增高的胃粘膜血管性肠肽浓度会抑制化学或激素引起的胃蛋白及胃酸分泌,氨保持非离子状态,比较容易被胃粘膜吸收。在肝性脑病预防中,主要采取效的措施降低血氨,通常有抑制肠道细菌、控制蛋白质饮食、广谱抗生素使用等方法,但是对抗Hp降低血氨水平的研究并不多[3]。
当前已经证实,肝硬化患者出现肝性脑病的一个主要原因就是高血氨症,肠道为主要产氨途径,有报道称幽门螺杆菌产生的尿素酶能分解弥散至消化道粘膜的尿素,进而导致大量氨的出现,升高胃氨浓度,对胃粘膜造成损伤,并且经血液吸收,会导致血氨升高,最终导致肝硬化患者血氨升高的一个来源就是幽门螺杆菌感染。本研究结果表明,针对肝硬化合并幽门螺杆菌感染患者,消除幽门螺杆菌后,其血氨浓度有了明显降低,而幽门螺杆菌阳性者血氨水平增高明显,可见,肝硬化患者出现高氨血症的一个主要原因就是幽门螺杆菌感染。因此,在肝硬化肝性脑病预防中,可通过根除幽门螺杆菌来实现。有研究表明[4],上消化道出现也是肝硬化合并肝性脑病的一个重要诱因,连续长时间使用抑酸剂,会使胃内产氨易被吸收弥散入血,因此,如果患者需要长时间使用抑酸剂,需要对血氨变化进行密切观察,防止出现肝性脑病。
所以,幽门螺杆菌阳性患者血氨水平会明显增高,并且肝硬化患者出现高氨血症的一个主要原因就是幽门螺杆菌感染,幽门螺杆菌感染又是肝硬化患者出现肝性脑病的危险因素,因此,肝硬化患者需要检测幽门螺杆菌感染情况,一旦发现存在幽门螺杆菌感染,就需要立刻进行根除治疗。
【参考文献】
[1]刘娜,东冰,李春霞,etal.幽门螺杆菌感染与肝硬化肝性脑病发病的相互作用分析[J].河北医学,2017,23(9):1441-1443.
[2]张鸣[1],杨柳青[1],陈建婷[1],etal.肝硬化并发症与幽门螺杆菌感染的相关性研究[J].陕西医学杂志,2017,46(46):1664-1665.
[3]李钰伶,单正飞,石磊,etal.幽门螺杆菌感染与HBV相关肝硬化常见死亡原因的关系[J].临床肝胆病杂志,2015,31(9):81-85.
[4]习建冬.慢性乙型肝炎乙肝肝硬化乙肝后肝癌等肝病患者幽门螺杆菌感染情况研究[J].河北医学,2015,21(1):42-45.
通讯作者:谢延祥,1973年生,第一军医大学毕业,副主任医师,先后从事传染病、医疗管理、超声诊断工作。