陈 衔
(四川中医肝病医院,四川 成都 610041)
髓源性抑制细胞主要来自与未成熟的髓细胞和骨髓祖细胞,属于异质性细胞。临床研究表明:该细胞具有免疫抑制的作用,原发性血小板减少性紫癜(ITP)为自身免疫性出血性疾病,目前临床还未明确其发病机制,但普遍认为与T细胞异常有关[1]。原发性血小板减少性紫癜病情比较复杂,所以临床治疗难度较大,临床需要积极选择治疗该病的新靶点。有报道指出,髓源性抑制细胞能够抑制自身免疫性疾病病理损伤。本次研究以我院收治的35例患者为研究对象,对髓源性抑制细胞对ITP中的临床意义进行了分析,现报道如下。
选取2015年12月~2018年12月我院收治的免疫性血小板减少性紫癜患者35例作为研究对象,其中,年龄20~43岁,男9例,女26例。所有患者均符合临床诊断标准,多次检验血小板计数减少、骨髓检查巨核细胞数增多或正常、血小板寿命测定缩短,排除继发性血小板减少症,排除其它原因引起的血小板减少。
所有患者均接受临床对症治疗,给予患者甲泼尼松、地塞米松等糖皮质激素治疗。在治疗前后对所有患者开展髓源性抑制细胞检测,收集患者外周血送成都市第五人民医院用CYTOMICS FC500流式细胞仪(德国Beckman)检测;iNOS、ARG检测用ELISA检测法。
在治疗前后观察记录所有患者的检测结果,根据临床治疗效果将35例患者分为显效、有效和无效。
采用SPSS 19.0统计学软件对数据进行处理,计量资料以“x±s”表示,采用t检验;计数资料以例数(n),百分数(%)表示,采用x2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
35例免疫性血小板减少性紫癜治疗显效、有效患者的髓源性抑制细胞治疗后为(1.87±0.64)%显著高于于治疗前(0.67±0.15)%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗无效患者治疗前为(0.69±0.18)%与治疗后(0.74±0.21)%,差异无统计学意义(P>0.05)。
35例免疫性血小板减少性紫癜治疗显效、有效患者治疗前的iNOS、ARG水平显著低于治疗后,无效患者治疗前、后无显著差异,差异无统计学意义(P>0.05),见表1。
表1 35例免疫性血小板减少性紫癜患者治疗前、后iNOS、ARG对比(±s)
表1 35例免疫性血小板减少性紫癜患者治疗前、后iNOS、ARG对比(±s)
指标 显效、有效 无效治疗前 治疗后 治疗前 治疗后iNOs(mlU/ml) 0.63±0.17 1.48±0.29 0.62±0.19 0.82±0.22 ARG(mlU/ml) 0.34±0.12 0.89±0.31 0.33±0.14 0.41±0.21
临床研究表明:免疫性血小板减少性紫癜疾病主要是由于细胞毒性T细胞以及机体抗体被破坏导致[2]。该病病情比较复杂,具有一定的治疗难度,临床一直在积极研究有效治疗方式。
据报道称,髓源性抑制细胞能够有效一直T细胞增殖,同还能够分化成为2型巨噬细胞。以往关于该细胞的研究主要是在肿瘤方面,近年来逐渐开展血液系统疾病方面的研究。本次研究结果表明:治疗显效、有效患者的髓源性抑制细胞、iNOS、ARG水平治疗后显著高于治疗前。提示髓源性抑制细胞可能对iNOS活性具有诱导作用,能够对L-精氨酸代谢通路起到一定的干扰作用,从而改善患者免疫失衡的状态,有利于患者康复。
综上所述,髓源性抑制细胞能够反应免疫性血小板减少性紫癜患者的健康状况,可能会参与患者免疫失衡状态改变,需要进一步研究。