李 洋
(丹东市第一医院肾内科,辽宁 丹东 118000)
肾性贫血主要是由于各种慢性肾脏疾病进展所致,尤其是行血透治疗的尿毒症患者中发病率更高。肾性贫血是一种较为常见的尿毒症并发症,也是并发心血管事件的独立危险因子,因此,及时纠正贫血尤为关键。尿毒症患者由于肾脏的萎缩,造成促红细胞生成素分泌减少所致,因此临床主要采取促红细胞生成素皮下注射以纠正贫血,虽取得一定的疗效,但部分患者可产生促红细胞生成素抵抗,疗效并不是十分理想。近些年的研究显示[1],肾性贫血的发生还与左旋肉碱的缺乏密切相关。本研究旨在探讨左卡尼汀联合促红细胞生成素治疗肾性贫血的临床疗效,以期为肾性贫血的临床治疗提供实践指导参考依据。
1.1 一般资料:随机将2016年1月至2018年12月本院收治的56例肾性贫血患者分到观察组(n=28例)和对照组(n=28例),病例纳入标准:①所有病例均行维持性血液透析治疗2年以上;(②每周规律血透2~3次;③无溶血、感染、恶性肿瘤;④无不可控的高血压;⑤无继发性甲状旁腺功能亢进;⑥入组3个月内未使用血管紧张素转换酶抑制剂。病例排除标准:①合并其他血液系统疾病;②入组12周内有活动性出血、感染、输血者。观察组中男性患者16例,女性患者12例;年龄45~68岁,平均(56.67±5.18)岁;原发疾病:梗阻性肾病1例,狼疮性肾炎1例,高血压肾小动脉硬化性肾病3例,糖尿病肾病6例,慢性肾小球肾炎17例。对照组中男性患者17例,女性患者11例;年龄45~68岁,平均(56.62±5.28)岁;原发疾病:梗阻性肾病1例,狼疮性肾炎1例,高血压肾小动脉硬化性肾病4例,糖尿病肾病8例,慢性肾小球肾炎14例。观察组及对照组患者的性别、年龄、原发疾病等一般资料通过统计学软件分析,统计结果均显示P>0.05,表示两组患者的基线资料均衡可比。
1.2 方法:两种患者均予以琥珀酸亚铁、叶酸等纠正贫血治疗,同时施以促红细胞生成素治疗,重组人促红细胞生成素注射液(国药准字S20050090,由哈药集团生物工程有限公司生产)3000 U静脉推注,起始剂量为2次/周。
在此基础上对照组患者每次血透后予以20 mL生理盐水静脉注射,观察组患者每次血透后予以左卡尼汀治疗,左卡尼汀(国药准字H20000543,由常州兰陵制药有限公司生产)1.0 g加至15 mL 0.9%NaCl中静脉缓慢推注3~4 min,每周2次。两组患者的治疗周期均为12周。每4周监测一次血细胞比容及血红蛋白水平,若血细胞比容上升>8%、血红蛋白水平上升>25%,则每周促红细胞生成素用量减少1/2~1/3,待血细胞比容>30%、血红蛋白水平≥100 g/L后维持。
1.3 观察指标:对比分析治疗前后两组患者的血细胞比容及血红蛋白水平变化情况及促红细胞生成素用量变化情况。
1.4 统计学方法:本研究所有数据统计及处理均采用SPSS16.0进行统计,以P<0.05表示差异具有统计学意义。
治疗前,观察组及对照组的血细胞比容、血红蛋白水平、促红细胞生成素用量比较,差异无统计学意义,P>0.05;治疗后,观察组的血细胞比容、血红蛋白水平均明显高于对照组,促红细胞生成素用量明显少于对照组,均有P<0.05,见表1。
表1 两组患者的治疗效果比较(±s)
表1 两组患者的治疗效果比较(±s)
注:*表示与对照组比较,P<0.05
肾性贫血属于慢性肾功能衰竭的一种常见并发症,促红细胞生成素绝对或相对缺乏是造成肾性贫血的主要原因。近些年的研究显示[2],部分肾性贫血出现促红细胞生成素抵抗,这与肾性贫血患者体内缺乏游离左卡尼汀有关,而肉毒碱缺乏是导致肾性贫血的重要因素,本研究观察组所使用的左卡尼汀的主要成分为左旋肉碱,其功能主要是促进脂类的代谢。本研究结果显示,治疗后,观察组的血细胞比容、血红蛋白水平均明显高于对照组。分析原因可能是由于左卡尼汀可减少氧自由基对机体红细胞膜的损害,并能降低红细胞膜的脆性,延长红细胞的寿命[3]。此外,左卡尼汀还能减少促红细胞生成素的用量,增加促红细胞生成素受体的敏感性,提高促红细胞生成素的疗效。
综上所述,相较于单用促红细胞生成素治疗,采用左卡尼汀联合促红细胞生成素治疗肾性贫血,疗效更佳,具有重要的临床推广价值。