高钾血症引起窦室传导动态改变一例

赵月 唐咏 王钰

650032 昆明医科大学第一附属医院心内科

1 临床资料

P波消失，QRS增宽达380 ms，T波高尖并与宽大的QRS波群融合，QT间期延长至1 080 ms，呈室性逸搏心律伴室内传导阻滞，心室率15次/min图1 患者血钾8.79 mmol/L时心电图

P波消失，QRS增宽达300 ms，T波高尖并与宽大的QRS波群融合，QT间期延长至680 ms，呈室性逸搏心律伴室内传导阻滞，心室率增加为20次/min图2 患者血钾8.79 mmol/L处理后复查心电图

患者男性，44岁，因“双下肢水肿12年，恶心、腹泻、乏力1天”于2016年5月24日入院。2004年初，患者无明显诱因出现双下肢水肿，尿中泡沫增多，入住我院肾脏科并行肾脏穿刺活检，诊断为“系膜增生性肾小球肾炎”，予糖皮质激素、血管紧张素转换酶抑制剂及对症支持治疗，病情控制平稳。2014年3月，患者因慢性肾功能衰竭尿毒症期再次入院，主要经血液透析治疗病情好转，之后每周两次血液透析治疗。2016年5月23日晚，患者进食水果后出现腹痛，腹泻20余次黄色水样便，无尿，伴极度乏力、恶心、呕吐、出汗，于5月24日9时40分由家属背入我院。体格检查：体温36.5℃，呼吸22次/min，心率96次/min，血压125/67 mmHg。一般情况极差，神志清楚，贫血貌，左下肺可闻及少许湿啰音。心律齐，腹软，上腹部压痛，无水肿，病理反射阴性。急诊血生化检查：尿素氮36.87 mmol/L，肌酐1 279.0 mmol/L，二氧化碳结合力13.3 mmol/L，钾8.79 mmol/L，钠135.7 mmol/L，氯99.6 mmol/L，阴离子间隙31.8 mmol/L。初步诊断：(1)慢性肾衰竭尿毒症期；(2)系膜增生性肾小球肾炎；(3)肾性高血压；(4)急性胃肠炎。患者入院后予心电监护，给予建立静脉通道、补液、扩容、抗感染、改善肾脏微循环、维持生命体征平稳等治疗。10时58分患者呕吐，头晕，腹部不适，伴大汗，脉搏微弱，血压测不出，血氧饱和度92%(吸氧状态下，吸氧浓度36%)，血糖9.9 mmol/L，心电图示室性自主节律，窦室传导伴室内传导阻滞，心室率15次/min(图1)。立即给予10%葡萄糖酸钙10 ml静脉推注，5%碳酸氢钠100 ml、10%葡萄糖250 ml加胰岛素6 U静脉滴注，并联系急诊血液透析，复查血生化电解质及心肌酶等相关指标。11时30分开始血液透析，过程平稳，血压逐渐回升至165/83 mmHg。11时32分复查心电图示室性自主节律，窦室传导伴室内传导阻滞，心室率20次/min(图2)。继续予补液、扩容，血液透析，维持生命体征平稳等治疗。11时44分急诊回报：血钾6.18 mmol/L，复查心电图可见心律转为窦性心律，心室率39次/min，P-R间期延长，T波较前回落但仍高尖(图3)。13时患者血压升至165/101 mmHg，继续血透，体内肝素化，予低分子肝素钠2 125 U，超滤500 ml。14时55分，血透结束，测血压190/112 mmHg，心率83次/min，呼吸22次/min，急诊回报：血钾5.45 mmol/L；复查心电图QRS波恢复正常，心室率77次/min，P-R间期恢复正常，T波仍高尖但较前明显回落(图4)。因患者及家属要求出院，故后续未能继续监测其血钾及心电图动态改变，出院时复查血钾4.24 mmol/L。

窦性心律，PR间期正常0.20 s，QRS时限0.08 s，QT间期0.38 s，ST正常，T波Ⅱ、Ⅲ、aVF电压正常，而V1、V2、V3仍高尖，心电图尚未完全恢复图4 患者血钾降至5.45 mmol/L时心电图

2 讨论

高钾血症常见原因多为肾功能不全，肾功能衰竭尿毒症患者由于大量呕吐、腹泻导致脱水，血液浓缩，无尿，而钾离子又不能经病变肾脏排出，造成细胞外液及血液钾离子急剧升高，形成高钾血症。血清钾(细胞外钾)浓度增高时，首先增加复极期细胞膜对K+的通透性，心肌细胞动作电位3相时程缩短，斜率增大，此时心电图表现为 T波高尖；当血清钾离子浓度上升导致跨膜K+梯度减小，静息膜电位负值减小时，心肌细胞动作电位0相上升速度及幅度均降低，心肌传导系统传导速度减慢，此时心电图表现为QRS波增宽及多种室内、房室传导阻滞[1]。当血钾浓度在5.5～6.0 mmol/L时，心肌细胞动作电位3相时间缩短，坡度陡峻，心电图表现为T波高尖，亦称“帐篷样毒性T波”，QT间期轻度缩短；血钾浓度6.0～7.0 mmol/L时，心肌细胞动作电位0相上升速度减慢，出现室内传导时间延长，QRS 波增宽；当血钾浓度>8.0 mmol/L时，心房麻痹，心房传导停止，P波消失，出现窦室传导；当血钾浓度>10.0 mmol/L时，远端心室肌普遍受到抑制，室内传导异常缓慢，增宽的QRS波与T波融合呈正弦型，多伴随不同类型的传导阻滞、心室颤动或静止[2-3]。

本例患者因慢性肾功能不全尿毒症期伴呕吐腹泻就诊，入院时血钾显著升高(K+8.97 mmol/L)，心房麻痹，心电图可见P波消失，心室率缓慢，QRS波增宽形成极端缓慢的室性逸搏心律，ST段与T波融合，T波高尖，即出现窦室传导(又称弥漫性完全性心房肌传导阻滞)。机制为心房肌对钾的敏感性大于心室肌，而窦房结与房室结相对不敏感。心房肌虽被高血钾所抑制，但窦房结的起搏功能尚存在，此时窦性冲动经过三条结间束传入心室，可以出现QRS波，但不能兴奋心房，故无P波；若心室肌普遍受到抑制，室内传导异常缓慢，则QRS波群非特异性增宽，呈不典型的室内传导阻滞图形[4]。本例患者经积极补液和透析治疗后血钾逐渐下降，心电图恢复窦性心律，最终转危为安。由于高钾血症病情发展迅速且临床表现和心电图变化多样，容易引发各种类型传导阻滞或折返性快速性室性心律失常，早期判断心电图改变并纠正高钾状态将成为挽救患者生命的关键[5]。

目前，鉴别窦室传导最快速简便的方法是利用食管导联心电图。找出窦房结电活动的规律，观察P波与QRS波有无固定关系，若P波固定地存在于QRS波之前，则为窦室传导[6]。有文献报道亦可使用阿托品静脉注射辅助诊断[7]。由于阿托品能解除迷走神经对心脏的抑制作用，而交感神经的作用相对迷走神经能促使窦性心率增快，并增加心肌的兴奋性。因此，在高血钾时，最初受抑制的心房肌，可因阿托品作用而应激，窦性激动传入心房肌出现窦性P波，故而表明心电图中P波消失确为高钾血症引起的窦室传导现象[7]。窦室传导最根本的治疗措施是纠正高血钾，药物治疗起效慢，疗效不肯定；血液透析虽最有效，但需一定条件和准备时间，若延迟治疗可致患者猝死；而临时心脏起搏治疗快速、简捷，几分钟即可成功起搏[7]。因此，对窦室传导尤其伴缓慢性心室率患者，给予临时心脏起搏治疗的同时，再进行血液透析或对症药物治疗，可积极挽救患者生命。

利益冲突：无