研究脑卒中后抑郁（PSD）对急性脑梗死神经功能缺损恢复的影响

牛兆

（山西省阳城县人民医院，山西 阳城 048100）

0 引言

脑卒中是中老年人群临床发病率、致残率均较高的疾病之一[1]，患者除了躯体症状之外，往往会伴发情感障碍。调查数据显示，脑卒中抑郁（Post-stroke Depression,PSD）发生率高达23%～65%[2-3]，本文旨在探讨PSD 及其治疗对患者神经功能缺损恢复的影响，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究对象随机选自2014 年1 月至2019 年1 月在我院神经内科接受治疗的急性脑梗死患者，共254例。患者均经影像学检查确诊[4]，根据HAMD 量表评分，其中120 例患者无PSD，设为无抑郁组；134 例患者发生PSD，将67 例一般治疗患者设为对照组，67 例抗抑郁治疗患者设为观察组。三组患者性别、年龄差异无统计学意义（P＞0.05），病变位置差异有统计学意义（P＜0.05），研究征得患者及其家属知情同意，由伦理委员会批准支持。

1.2 病例筛选标准

纳入标准：依据全国脑梗死临床诊断标准确诊[5]，经CT 证实；PSD 患者符合我国精神疾病分类方案及诊断标准[6]。

1.3 研究方法

入组患者均接受急性脑梗死正规治疗，如溶栓、抗凝、脑保护剂、高压氧等；对照组不予抗抑郁治疗；观察组加用抗抑郁药物治疗，药物结合患者耐受情况选用百优解（顿服，20 mg/d）或氯丙咪嗪（2 次/d，12.5 mg/次，1 周后酌情加量），严重抑郁患者配合心理治疗。

1.4 疗效评价

于治疗前、治疗后4 周、8 周分别评价三组患者神经功能缺损程度（MESSS 评分），轻度≤15 分，中度≥16 分，重度≥31 分；采用密函尔顿（HAMD）量表评估患者抑郁程度，正常＜8 分，轻度抑郁≥8分，中度抑郁≥17 分，重度抑郁≥24 分；神经功能缺损恢复疗效[7]，基本痊愈即MESSS 评分降低90%～100%，显效即评分降低46%～89%，有效即评分降低18%～45%，无效即评分降低＜18%。总有效率为基本痊愈率与显效率之和。

1.5 统计学方法

采用SPSS 20.0 软件处理数据。计量资料用均数±标准差（）表示，计数资料用率（%）表示，采用t和χ2检验，以P＜0.05 为准，说明差异较大，具有临床对比价值。

2 结果

2.1 治疗前后PSD 患者HAMD 评分比较

治疗前对照组与观察组HAMD 评分差异不明显（P＞0.05），治疗4 周、8 周时观察组评分均优于对照组（P＜0.05），见表1。

表1 治疗前后PSD 患者HAMD 评分比较（,分）

表1 治疗前后PSD 患者HAMD 评分比较（,分）

注：与对照组比较，*P＞0.05；与对照组比较，#P＜0.05。

2.2 治疗前后三组患者MESSS 评分及康复效果比较

详见表2。

表2 治疗前后三组患者MESSS 评分及康复效果比较

3 讨论

PSD 作为急性脑梗死常见并发症之一，国内外大量研究表明其发病率为23%～65%[8]。本研究中254 例急性脑梗死患者发生脑卒中后抑郁134 例，发病率为52.76%，与既往研究基本一致。目前，临床对与PSD 发病机制暂未完全明确，相关学说主要有以下两种[9]：一是原发性内源性机制学说，该观点认为急性脑梗死患者大脑损害后5-羟色胺与去甲肾上腺素失调与PSD 的发病密切相关，试验证实脑卒中患者存在5-羟色胺与去甲肾上腺素分泌不足；二是反应性机制学说，该观点主要认为患者生理变化、家庭环境和社会环境等多种因素是导致其病理失调的重要原因。有学者认为，PSD 的发生受脑卒中损伤位置影响，调查发现病变位于左侧基底节和额叶的患者发生PSD 几率更高[10]。本研究中无抑郁组基底节病变患者数量少于脑叶病变，而对照组与观察组PSD患者基底节病变多于脑叶病变。对照组PSD 患者在一般治疗条件下其神经功能缺损恢复程度远不如采用百优解或氯丙咪嗪抗抑郁治疗的观察组患者，该结果提示脑卒中后抑郁对急性脑梗死患者神经功能缺损的恢复有一定阻碍作用，而积极接受抗抑郁治疗能够改善患者抑郁情绪，随着治疗进程患者神经功能缺损恢复效果与无抑郁组患者基本相当。研究数据表明，观察组患者神经功能恢复治疗总有效率远远高于一般治疗的无抑郁组和对照组。

综上所述，脑卒中后抑郁是影响急性脑梗死患者神经功能缺损恢复的重要阻碍因素，给予患者抗抑郁治疗能够改善其抑郁症状，提高治疗总有效率。