缺氧环境下脑血管反应性机制的研究进展

刘 优，吴世政*

（1.青海大学研究生院，青海 西宁 810000；2.青海省人民医院，青海 西宁 810000）

大脑依赖于持续和充足的血液供应，使氧气和葡萄糖的输送与活跃神经元的局部代谢需求相匹配。脑血流是对神经活动和体液刺激的反应而改变的。在缺氧条件下，当大脑中的PaO2大幅度降低时，精细的脑血循环调节尤为重要。脑血管对缺氧的反应性决定了脑血管的反应能力，并补偿了氧气供应的减少。这种反应性是动态的，随着暴露低氧环境的时间推移继而发生变化[1]。本文将从脑血管反应性概念、缺氧环境下脑血管反应性的变化及相关机制3个方面，对缺氧环境下脑血管反应性的变化及调节机制的研究进展作一综述。

1 脑血管反应性

脑血管反应性（CVR）是指在生理或病理因素作用下，脑血管随着动脉血二氧化碳分压（PaCO2）的变化而发生收缩或舒张的能力。当PaCO2增高时，脑血管舒张，脑血流速增快；相反，当PaCO2降低时，脑血管收缩，脑血流速减慢。它是反应脑储备力的重要指标之一[2]。

2 缺氧与脑血管反应性

2.1 缺氧时脑血管CO2反应性发生变化

在缺氧环境中，通过脑血流（CBF）维持足够的氧输送到大脑的能力是至关重要的。CBF对CO2的反应性被称为脑血管CO2反应性，它提供了一种有用的、非侵入性的脑血管功能指标。缺氧环境下脑血流的调节机制是复杂的，依赖于缺氧刺激本身，但也取决于脑血管对缺氧和CO2的敏感性。

Fans[3]等人在进入海拔5260m第1天时，脑血流速度较平原增加34%，第16天时进一步增加82%，结果表明，脑血管CO2反应性在上升到5260米时增强，而第1天和第16天之间脑血管CO2反应性无明显差异。另有研究表明，在缺氧状态下CVR保持不变或者降低。这些不同的研究结果存在差异，可能与不同的海拔高度，暴露时间的长短不一和研究方法的不同有关。因此高原地区缺氧环境对脑血管反应性的影响还有待进一步研究。

2.2 缺氧环境下脑血管反应性通过PaO2/PaCO2的平衡调节

缺氧环境下脑血管反应性调节的机制是复杂的，部分取决于缺氧刺激本身的程度以及脑血管对缺氧和CO2的敏感性。同时动脉血二氧化碳分压(PaCO2)和动脉血氧分压(PaO2)在CBF调节中起重要作用。虽然低氧本身是一种脑血管扩张剂，但低氧诱导的外周化学感受器活性的激活导致了高通气导致的PaCO2降低和随后的脑血管收缩。所以，CBF的变化与PaO2/PaCO2的平衡有关，这一平衡是个体对缺氧环境的通气敏感性决定的。

2.3 缺氧环境下脑血管反应性通过酸碱平衡调节

在高原适应过程中，脑血管CO2的反应性可能随酸碱的调节而变化。动脉血气、酸碱平衡、脑血流和通气变量之间存在着复杂的关系。这一现象的核心是基本碳酸酐酶方程：CO2+H2O→[H2CO3]→[H+]+[HCO3]。当动脉二氧化碳(PaCO2)在大脑和脑脊液中增加时，它会形成碳酸并分解为氢离子[H+]。呼吸化学感受性反射和脑血流控制系统作为反馈系统的一部分，起到保护大脑和全身[H+]的作用，其中CO2/[H+]刺激呼吸化学感受器以增加通气，使脑小动脉血管扩张，脑血管和通气对二氧化碳反应性增加，从而维持相对稳定的脑灌注。

2.4 缺氧环境下其他改变脑血管反应性的因素

此外，在缺氧环境下，交感活动可能改变内皮和/或神经型一氧化氮合酶的活性，从而改变脑血管反应性。有研究表明，脑脊液改变和脑血流自动调节能力降低可能影响脑血管反应性[4]。

3 展 望

脑血管CO2反应性是在急慢性缺氧条件下维持脑灌注和充分通气的一种重要的稳态机制。缺氧环境带来许多生理变化，这些变化对脑血管和通气机制提出了挑战。因此，在缺氧条件下研究脑血管反应性将在进一步认识脑血管机制的研究、预测卒中的风险方面具有极其重要的意义。